Kolestasis Pada Anak

Kolestasis adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh terganggunya aliran empedu ke usus.
Kolestasis tidak selalu disertai dengan adanya ikterus, terutama pada fase-fase awal penyakit. Karenanya pada beberapa penyakit hepar, ikterus sudah merupakan gejala lanjut karena sebenarnya kolestasisnya sudah berjalan agak lama.
Kolestasis sering menjadi penyebab dari beberapa kelainan hepatobilier dimana kolestasis sendiri mempunyai berbagai etiologi.
Tindakan yang perlu dilakukan terhadap kolestasis tergantung antara lain oleh lokasi kelainannya, intra atau ekstra hepatal yang dapat dibedakan melalui manifestasi klniniknya. Tindakan ini harus segera dilakukan sebelum penderita mencapai usia 2 bulan sebelum terjadinya kerusakan hepar permanen (sirosis).
Adanya kelainan nutrisional yang menyertai kolestasis seperti absorbsi lemak dan vitamin larut lemak harus diperhatikan.
Ada 3 kejadian penting yang terjadi, yang mengakibatkan timbulnya gejala klinis, yaitu:
1. Terganggunya aliran empedu masuk ke dalam usus
2. Akumulasi empedu dalam darah
3. Kerusakan sel hepar sebagai akibat menumpuknya komponen empedu
Pada bayi, kolestasis sering diartikan sebagai “conjugated hyperbilirubinemia” disertai dengan perubahan biokimia dan patologi yang menunjukkan adanya kerusakan sel hepar.

Etiologi dan Patogenesa
Sebenarnya gangguan transpor empedu bisa terjadi sejak awal pembentukkannya. Saat ini dibedakan 2 fase gangguan transpor yang dapat terjadi pada kolestasis.
Fase 1: gangguan pembentukan bilirubin oleh sel hepar, yang dapat terjadi karena bebrbagai sebab, antara lain:
• Adanya kelainan bentuk (distorsi, sirosis)
• Berkurangnya jumlah sel hepar (“deparenchymatised liver”)
• Gangguan fungsi sel hepar
Pada keadaan ini, berbagai bahan yang seharusnya dibuang melalui empedu akan tertumpuk dan tidak mencapai usus yang akan sangat mengganggu pencernaan sehingga terjadi berbagai defisiensi, kondisi toksik, serta penumpukan pigmen empedu yang menyebabkan ikterus. Gangguan fase pertama ini disebut kolestasis primer.
Fase 2: gangguan transpor yang terjadi pada perjalanan dari bilirubin mulai dari hepar ke kandung empedu sampai ke usus.
Bayi pada minggu pertama sering menunjukkan gejala kolestasis dengan tinja akolis/hipokolis, karena proses kolestasis yang terjadi fisiologis akibat masih kurang matangnya fungsi hepar. Namun harus diwaspadai bila hal ini terjadi pada minggu-minggu berikutnya. Hepar hampir selalu membesar sejak dari permulaan penyakit. Pembesaran limpa pada 2 bulan pertama lebih sering terdapat pada kolestasis intarhepatik dari pada ekstrahepatik, sedangkan pada bulan-bulan berikutnya lebih banyak pada kolestasis ekstrahepatik.

Gambaran Klinis
Gambaran klinis pada kolestasis pada umunya disebabkan karena keadaan-keadaan:
1. Terganggunya aliran empedu masuk ke dalam usus
• Tinja akolis/hipokolis
• Urobilinogen/sterkobilinogen dalam tinja menurun/negatif
• Urobilin dalam air seni negatif
• Malabsorbsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak
• Steatore
• Hipoprotrombinemia
2. Akumulasi empedu dalam darah
• Ikterus
• Gatal-gatal
• Hiperkolesterolemia
3. Kerusakan sel hepar karena menumpuknya komponen empedu
• Anatomis
- Akumulasi pigmen
- Reaksi keradangan dan nekrosis
• Fungsional
- Gangguan ekskresi (alkali fosfatase dan gama glutamil transpeptidase meningkat)
- Transaminase serum meningkat (ringan)
- Gangguan ekskresi sulfobromoftalein
- Asam empedu dalam serum meningkat
Tanda-tanda non-hepatal sering pula membantu dalam diagnosa, seperti sindroma polisplenia (situs inversus, levocardia, vena cava inferior tidaka ada), sering bersamaan dengan atresia bilier: bentuk muka yang khas, posterior embriotokson, serta adanya bising pulmunal stenosis perifer, sering bersamaan dengan “paucity of the intrahepatic bile ductules” (arterio hepatic displasia/Alagille’s syndrome) nafsu makan yang jelek dengan muntah, “irritable”, sepsis, sering karena adanya kelainan metabolisme seperti galaktosemia, intoleransi froktosa herediter, tirosinemia.
Neonatal hepatitis lebih banyak pada anak laki, sedangkan atresia bilier ekstrahepatal lebih banyak pada anak perempuan.

Pendekatan Diagnosa
Pada bayi dengan kolestasis harus dibedakan antara kolestasis intra- atau ekstrahepatal dengan tujuan utama memperbaiki/ mengobati keadaan-keadaan yang memang dapat diperbaiki/diobati.
Sebagai tahap pertama dalam pendekatan diagnosa, harus dibuktikan apakah ada kelainan hepatobilier atau tidak. Pemeriksaan yang perlu dilakukan pada tahap ini adalah:
- Hapusan darah tepi
- Bilirubin dalam air seni
- Sterkobilinogen dalam air seni
- Tes fungsi hepar yang standar: Heymans vd Bergh, SGOT, SGPT, alkali fosfatase serta serum protein
Bila dari pemeriksaan tersebut masih meragukan, dilakukan pemeriksaan lanjutan yang lebih sensitif seprti BSP/kadar asam empedu dalam serum. Bila fasilitas terbatas dapat hanya dengan melihat pemerikasaan bilirubin air seni. Hasil positf menunjukkan adanya kelainan hepatobilier.
Bila ada bukti keterlibatan hepar maka dilakukan tahap berikutnya untuk membuktikan:
1. Kelainan intra/ekstrahepatal
2. Mencari kemungkinan etiologi
3. Mengidentifikasi kelainan yang dapat diperbaiki/diobati
Pemeriksaan yang dilakukan adalah:
1. Terhadap infeksi/bahan toksik
2. Terhadap kemungkinan kelainan metabolik
3. Mencari data tentang keadaan saluran empedu
Untuk pemeriksaan terhadap infeksi yang penting adalah:
Virus
• Virus hepatotropik: HAV, HBV, non A non B, virus delta
• TORCH
• Virus lain: EBV, Coxsackie’s B, varisela-zoster
Bakteri: terutama bila klinis mencurigakan infeksi kuman leptospira, abses piogenik
Parasit: toksoplasma, amuba, leismania, penyakit hidatid
Bahan toksik, terutama obat/makanan hepatotoksik
Pemeriksaan kelainan metabolik yang penting:
• Galaktosemia, fruktosemia
• Tirosinosis: asam amino dalam air seni
• Fibrosis kistik
• Penyakit Wilson
• Defisiensi alfa-1 antitripsin
Data tentang saluran empedu diperoleh melalui pemeriksaan:
1. Rose Bengal Excretion (RBE)
2. Hida Scan
3. USG
4. Biopsi hepar
Ket: no. 1 dan 2 belum dapat dilakukan di Indonesia
Bila dicurigai ada suatu kelainan saluran empedu dilakukan pemeriksaan kolangiografi.

Penatalaksanaan
Penggobatan paling rasional untuk kolestasis adalah perbaikan aliran empedu ke dalam usus. Pada prinsipnya ada beberapa hal pokok yang menjadi pedoman dalam penatalaksanaannya, yaitu:
1. Sedapat mungkin mengadakan perbaikan terhadap adanya gangguan aliran empedu
2. Mengobati komplikasi yang telah terjadi akibat adanya kolestasis
3. Memantau sedapat mungkin untuk mencegah kemungkinan terjadinya keadaan fatal yang dapat mengganggu proses regenerasi hepar
4. Melakukan usaha-usaha yang dapat mencegah terjadinya gangguan pertumbuhan
5. Sedapat mungkin menghindari segala bahan/keadaan yang dapat mengganggu/merusak hepar
Dalam hal ini pengobatan dibagi dalam 2 golongan besar, yaitu:
1. Tindakan medis
• Perbaikan aliran empedu: pemberian fenobarbital dan kolestiramin, ursodioxy cholic acid (UDCA).
• Aspek gizi: lemak sebaiknya diberikan dalam bentuk MCT (medium chain triglyceride) karena malabsorbsi lemak. Diberikan tambahan vitamin larut lemak
2. Tindakan bedah
Tujuannya untuk mengadakan perbaikan langsung terhadap kelainan saluran empedu yang ada.
(cfs/disederhanakan dari bulletin IKA thn. XXIX, no. 1 Jan 2001)

KONSEP DASAR PENYAKIT

Pengertian Penyakit
Penyakit adalah suatu kondisi di mana terdapat keadaan tubuh yang abnormal, yang menyebabkan hilangnya kondisi normal yang sehat.
Setiap nama penyakit yang terpisah ditandai secara spesifik oleh seperangkat gambaran yang jelas (sebab, tanda dan gejala, perubahan morfologi dan fungsi). Berbagai penyakit mempunyai gambaran umum yang sama sehingga mereka dikelompokkan bersama-sama pada system klasifikasi penyakit.
Penyakit merupakan manifestasi klinis melalui tanda-tanda dan gejala yang berhubungan dengan abnormalitas yang mendasarinya.

Karakteristik Penyakit
Masing-masing penyakit mempunyai seperangkat gambaran yang khas, yang memungkinkan untuk lebih dimengerti, dikelompokkan dan didiagnosis. Karakteristik penyakit meliputi :
 Etiologi (sebab)
 Pathogenesis (mekanisme)
 Perubahan patologis dan klinis (manifestasi)
 Komplikasi dan cacat (efeknya)
 Prognosis
 Epidemiologi (insiden)
Keterangan :
a. Etiologi
Etiologi suatu penyakit adalah penyebab penyakit itu sendiri yang merupakan inisiator serangkaian peristiwa yang menyebabkan sakitnya penderita. Atau, etiologi adalah suatu gambaran mengenai penyebab penyakit yang meliputi identifikasi factor-faktor yang menimbulkan penyakit tertentu. Agen penyebab penyakit secara umum adalah :
• Kelainan genetic
• Agen infeksi; bakteri, virus, parasit, jamur
• Bahan kimia
• Radiasi
• Trauma mekanik
Beberapa penyakit dapat disebabkan oleh campuran beberapa factor, misalnya factor genetic dan agen infeksi. Penyakit seperti ini dikenal sebagai penyakit yang mempunyai sebab multifactor.
Kadang penyebab penyakit tidak diketahui, tapi penyakit tersebut diketahui lebih sering berjangkit pada manusia yang mempunyai bentuk tubuh tertentu, pekerjaan, kebiasaan atau tempat tinggal, yang kesemuanya dikenal dengan factor resiko. Factor-faktor ini mungkin memberikan arahan pada penyebab yang tidak teridentifikasi.
Contoh etiologi, TBC disebabkan oleh basil tuberculosis dengan factor penyebab lain adalah usia, status gizi, pekerjaan.

b. Patogenesis
Pathogenesis penyakit adalah suatu mekanisme di mana melalui proses ini penyebab sakit bekerja, yang kemudian menghasilkan tanda dan gejala klinis maupun patologis. Atau dengan kata lain, pathogenesis menunjukkan perkembangan atau evolusi penyakit. Yang termasuk dalam pathogenesis penyakit adalah ;
• Proses radang
Suatu respon terhadap berbagai mikroorganisme dan berbagai jenis bahan yang merugikan dan menyebabkan kerusakan jaringan
• Degenerasi
Kemunduran sel atau jaringan yang merupakan respon atau kegagalan dari penyesuaian terhadap berbagai agen
• Karsinogenesis
Mekanisme di mana bahan karsinogen menyebabkan terjadinya kanker
• Reaksi immune
Suatu efek/reaksi system immune tubuh yang tidak diinginkan
Contohnya adalah pathogenesis TBC meliputi mekanisme invasi basilus tuberculosis ke dalam tubuh yang akhirnya menimbulkan kelainan. Hal ini berkaitan dengan proliferasi dan penyebaran basil tuberculosis sehingga menimbulkan respon peradangan, pertahanan tubuh imunologik dan rusaknya sel-sel dan jaringan yang akhirnya menimbulkan gejala kelainan.

c. Manifestasi Bentuk dan Fungsi
Bahan/agen etiologic (sebab) bekerja melalui jalan patogenetik (mekanisme) untuk menghasilkan suatu manifestasi penyakit yang dipaparkan sebagai tanda dan gejala klinis, misalnya turunnya berat badan, nafas pendek dan gambaran yang abnormal di mana tanda dan gejala klinis dapat dipaparkan.
1) Kelainan Bentuk
Kelainan bentuk umum yang sering menyebabkan sakit adalah :
o Lesi-lesi yang mengisi ruang (misalnya tumor) menghancurkan, memindah atau menekan jaringan sehat di dekatnya
o Penimbunan yang berlebihan atau materi abnormal dalam organ (misalnya amiloid)
o Letak jaringan yang abnormal (misalnya tumor heterotopy) akibat invasi, metastasis atau pertumbuhan yang abnormal
o Hilangnya jaringan sehat dari permukaan (misalnya ulserasi) atau dari dalam organ solid (misalnya infark)
o Obstruksi aliran normal dalam saluran, misalnya asma, oklusi vaskuler
o Rupture dari ruang viskus, misalnya aneurisma, perforasi usus

2) Kelainan Fungsi
Kelainan fungsi yang mengakibatkan sakit adalah :
 Sekresi yang berlebihan dari produksi sel, misalnya mucus hidung pada influenza, hormone dengan efek yang jauh
 Sekresi yang tidak mencukupi dari produk sel, misalnya tidak ada insulin pada diabetes mellitus
 Gangguan konduksi saraf
 Gangguan kontraktilitas struktur otot

Rasa sakit biasanya diakibatkan satu atau campuran gejala yang biasa :
• Nyeri
• Demam
• Mual
• Lemas

3) Lesi
Lesi merupakan kelainan struktur atau fungsi yang bertanggung jawab terhadap kondisi sehat-sakit. Misalnya seorang penderita infark myocard, infark atau jalan menuju kematian myocard merupakan suatu lesi.
Tidak semua penyakit mempunyai lesi yang dapat dilihat yang berkaitan dengan sakitnya, misalnya depresi, schizophrenia.

4) Kelainan yang patognomonik
Bentuk yang patognomonik mempunyai arti hanya dipunyai untuk satu jenis penyakit atau kategori suatu penyakit. Tanpa bentuk patognomonik ini, diagnosis tidak mungkin ditegakkan atau menjadi ragu. Contohnya, adanya mycobacterium tuberculosis, patognomonik pada penyakit TBC.
Secara klinis, bentuk patognomonik sangat berguna, sebab dapat merupakan diagnose pasti. Kehadirannya tidak akan meragukan untuk menetapkan diagnosis. Tetapi, ada beberapa penyakit yang mempunyai bentuk campuran di mana tidak satu diantara bentuk campuran tersebut dapat merupakan alat diagnostic yang mutlak. Diagnosis ditegakkan berdasarkan ditemukannya bentuk campuran. Penyakit yang mempunyai bentuk campuran tersebut disebut syndrome.

d. Komplikasi dan Cacat
Penyakit mungkin sekali mempunyai efek yang diperpanjang, sekunder atau jauh. Misalnya penyebaran organism penyakit infeksi dari tempat asal masuknya kuman, pada tempat itu terjadi rangsangan reaksi radang, yang menyebar ke tempat lain dari dari tubuh manusia, di mana reaksi yang serupa akan terjadi. Keadaan serupa juga ditemukan pada tumor ganas, yang permulaannya timbul pada satu organ sebagai tumor primer, kemudian sel kanker melalui pembuluh darah atau pembuluh limfe menyebar ke organ lain dan menimbulkan tumor sekunder atau metastasis. Jalannya penyakit mungkin diperpanjang dan menimbulkan komplikasi jika kemampuan pertahanan tubuh, perbaikan atau regenerasinya berkurang.

e. Prognosis
Prognosis merupakan perkiraan terhadap apa yang telah diketahui atau terhadap perjalanan suatu penyaki, yang dapat disebut sebagai kemungkinan yang akan dihadapi oleh penderita. Atau dapat dinyatakan lebih terarah/spesifik karena adanya informasi yang lengkap tentang penderita dan penyakitnya sehingga memungkinkan untuk memberikan perkiraan yang lebih tepat. Misalnya pada penderita kanker paru yang telah menyebar sampai hati, tulang dan otak, sangat mungkin hidupnya hanya sampai 6 bulan lagi.
Prognosis setiap penyakit merupakan perjalanan penyakit yang dipengaruhi oleh tindakan medis atau bedah. Jadi harus diketahui dan dibedakan antara prognosis suatu penyakit yang sesuai dengan perjalanan alamiah penyakit dengan prognosis penyakit yang sama pada sekelompok penderita, yang telah mendapat pengobatan yang tepat.
Dalam menilai prognosis yang mencakup kurun waktu lama dari suatu penyakit kronis/menahun, sangat penting untuk membandingkan keberhasilan hidup sekelompok penderita dengan data actual terhadap populasi yang bebas dari penyakit tersebut.

Remisi dan Kambuh
Tidak semua penyakit kronis berjalan dengan sakit terus-menerus. Beberapa mengalami periode tenang dan penderita menikmati kondisi hidup yang relative sehat. Remisi merupakan proses perkembangan dari kondisi aktif menjadi kondisi yang tenang. Jika tanda dan gejala timbul kembali, proses ini dikenal sebagai kambuh (relapse).
Beberapa penyakit mungkin berjalan melalui beberapa siklus remisi dan kambuh, sebelum penderitanya sembuh atau mati karena penyakitnya. Kecenderungan dari beberapa penyakit untuk masuk dalam siklus remisi dan kambuh, mempersulit untuk menetapkan prognosis pada setiap penderita.

f. Morbiditas dan Mortalitas
Morbidity/ kesakitan dari suatu penyakit ialah jumlah semua pengaruh penyakit pada penderita. Kesakitan pada suatu penyakit tidak selalu berakhir dengan berkurangnya kemampuan/ disability penderita. Contohnya, pada penderita infark myocard yang tidak fatal meninggalkan daerah parut pada myocardium, yang akan mengganggu kontraksi otot dan merupakan factor predisposisi terjadinya kegagalan jantung. Keadaan ini merupakan kesakitan/morbidity pada penderita yang bersangkutan. Kegagalan jantung dipaparkan dalam bentuk nafas yang pendek, aktivitas penderita yang terbatas, kedua hal ini menunjukkan berkurangnya kemampuan penderita (disability).
Mortalitas suatu penyakit merupakan suatu kemungkinan di mana kematian merupakan hasil akhir dari suatu penyakit. Mortalitas biasanya diformulasikan sebagai persentase seluruh penderita pada suatu penyakit. Contohnya, angka kematian/mortality rate dari infark myocard dinyatakan sebesar 50% pada kondisi tertentu.

g. Epidemiologi
Epidemiologi merupakan studi terhadap penyakit pada populasi. Epidemiologi juga untuk mengidentifikasi sebab dan perjalanan penyakit. Kegiatan epidemiologi meliputi perekaman dan analisis data penyakit dalam sekelompok manusia dan bukan hanya pada satu individu.
Pengetahuan tentang insiden penyakit sangat penting untuk :
 Penyediaan petunjuk etiologic
 Perencanaan upaya pencegahan
 Penyediaan fasilitas kedokteran yang mencukupi
 Penentuan kelompok yang relevan untuk program skrining
Epidemiologi kadang-kadang dimaksudkan sebagai patologi populasi, sering menyediakan petunjuk penting terhadap sebab-sebab penyakit. Contohnya, pada daerah tertentu atau kelompok individu insiden actual suatu penyakit melampaui insiden yang diperkirakan, ini member arahan bahwa penyakit dapat diakibatkan oleh ;
o Predisposisi genetic lebih prevalen pada populasi tersebut
o Sebab lingkungan lebih prevalen pada populasi tersebut
o Kombinasi genetic dan factor lingkungan
Insiden penyakit, prevalensi, remisi dan mortalitas merupakan data numeric tentang pengaruh penyakit pada populasi :
• Incidence rate adalah jumlah kasus-kasus baru dari suatu penyakit pada populasi tertentu yang diketahui dalam periode tertentu
• Prevalence rate adalah jumlah kasus suatu penyakit yang ditemukan pada populasi tertentu yang diketahui dalam periode tertentu
• Remission rate adalah jumlah kasus suatu penyakit yang sembuh secara proporsional
• Mortality rate adalah jumlah atau prosentase kematian suatu penyakit dalam populasi tertentu yang diketahui

Sistem Pemberian Nama Penyakit
Tujuan system pemberian nama penyakit adalah :
• Kesamaan pemberian nama member fasilitas berkomunikasi
• Memungkinkan studi epidemiologi yang akurat
Jenis system pemberian nama penyakit :
a. Primer dan Sekunder
Pada ppemberian nama penyakit, kata primer dan sekunder digunakan untuk 2 maksud yaitu :
 Digunakan untuk menjelaskan penyebab suatu penyakit
Primer pada lingkup ini mempunyai arti bahwa penyakit tanpa diketahui secara jelas penyebabnya. Kata lain yang mempunyai istilah yang sama adalah esensial, idiopatik, kriptogenik. Contohnya, hipertensi primer mempunyai arti tekanan darah abnormal yang tinggi tanpa sebab yang jelas.
Sekunder mempunyai arti bahwa penyakit merupakan komplikasi atau manifestasi beberapa lesi. Contohnya, hipertensi sekunder mempunyai arti tekanan darah abnormal yang tinggi sebagai akibat atau komplikasi penyakit lain.
 Digunakan untuk mengetahui/membedakan antara permulaan dengan stadium lanjut penyakit, terutama pada penyakit kanker. Contohnya, tumor primer ialah tumor permulaan, darimana sel-sel kanker yang disebarluaskan akan menyebabkan terjadinya tumor sekunder dalam tubuh manusia.

b. Akut dan Kronis
Merupakan terminology yang digunakan untuk menerangkan perkembangan penyakit. Kondisi akut mempunyai perjalanan yang cepat, sering tapi tidak selalu diikuti dengan resolusi yang cepat. Kondisi kronis dapat diikuti proses akut, tapi yang sering ialah proses yang tersembunyi dan berlangsung lama sampai berbulan-bulan bahkan sampai bertahun-tahun.
Dalam hal ini, kondisi subakut yang merupakan kondisi antara akut dan kronis jarang digunakan. Terminology subakut sering digunakan untuk menilai kualitas alamiah proses radang. Walaupun demikian, subakut dapat digunakan untuk menerangkan dinamika suatu penyakit.
Secara klinis, terminology di atas sering digunakan penderita untuk menggambarkan gejala penyakitnya, misalnya sakit yang akut mempunyai maksud berat atau jelas.

c. Jinak dan Ganas
Jinak dan ganas merupakan terminology yang digunakan untuk klasifikasi penyakit tertentu, sesuai dengan hasil keluarannya. Misalnya, tumor jinak menggambarkan proses pada jaringan asal dan sangat jarang mematikan, kecuali jika mendesak organ vital (misalnya otak). Sedangkan tumor ganas mengadakan infiltrasi dan menyebar dari tempat asalnya dan sering mematikan. Contoh lain, hipertensi benigna menggambarkan peningkatan tekanan darah yang relative ringan, yang berkembang pelan dan bertahap serta menyebabkan kerusakan tersembunyi pada organ tubuh. Keadaan ini berbeda dengan hipertensi maligna, di mana kenaikan tekanan darah berlangsung cepat dan memberikan gejala dan kerusakan jaringan yang berat, misalnya sakit kepala, penglihatan kabur, kegagalan ginjal, perdarahan otak.

Istilah-istilah dalam nama penyakit
a. Tambahan awalan
Tambahan awalan yang sering digunakan dan artinya adalah :
 Ana- : tidak ada/abses, misalnya anafilaksis
 Dis- : kelainan/penyimpangan, misalnya dysplasia
 Hiper- : kelebihan di atas normal, misalnya hipertyroid
 Hipo- : kekurangan di bawah normal, misalnya hipotyroid
 Meta- : perubahan dari satu bentuk ke bentuk lain, misalnya metaplasia

b. Tambahan akhiran
Tambahan akhiran yang sering digunakan dan artinya adalah :
 -itis : proses radang, misalnya apendiksitis
 -oma : tumor, misalnya karsinoma
 - osis : keadaan atau kondisi yang tidak selalu patologis, misalnya osteoarthritis
 -oid : kemiripan pada sesuatu, misalnya penyakit rheumatoid
 -penia : tidak adanya, misalnya trombositopenia
 -sitosis : naiknya jumlah sel, biasanya dalam darah, misalnya leukositosis
 -ektasis : dilatasi, misalnya bronkiektasi
 -plasia : kelainan pertumbuhan, misalnya hiperflasia
 -opati : bentuk abnormal yang kehilangan karakteristiknya, misalnya limfadenopati

c. Nama eponimosa
Penyakit atau lesi epinimous adalah pemberian nama yang berkaitan dengan seseorang atau tempat. Nama ini biasanya digunakan jika asal atau penyebab penyakit tidak diketahui atau ketika telah lama digunakan sesuai hasil pemberian nama sebagai bagian dari bahasa kedokteran atau untuk mengingat seseorang yang pertama kali menggambarkan keadaan penyakit tersebut. Contohnya adalah ;
 Penyakit graves : tirotoksikosis primer
 Penyakit paget putting susu : infiltrasi kulit putting susu oleh sel kanker jaringan payudara
 Penyakit chron : radang kronis usus yang mengenai ileum terminalis dan menyebabkan penyempitan lumen
 Penyakit Hodgkin : neoplasma kelenjar limfe yang ditandai adanya sel reed-sternberg
 Sel reed-sternberg : sel yang besar, mengandung 2 inti dengan nucleoli yang prominen yang merupakan dasar diagnosis penyakit Hodgkin

d. Sindroma
Sindroma adalah kumpulan tanda dan gejala atau kombinasi suatu lesi. Tanpa hal ini, penyakit tidak dapat diketahui atau didiagnosis. Sindroma selalu mempunyai nama epinomous. Contohnya :
 Sindroma chusing : hiperaktivitas korteks adrenal yang menyebabkan kegemukan, hirsutisme, hipertensi, dsb.
 Sindrom nefrotik : albuminuria, hipoalbuminemia, edema

Prinsip-prinsip Klasifikasi Penyakit
Klasifikasi berguna dalam diagnosis yang memungkinkan suatu nama digunakan untuk keadaan sakit tertentu. Klasifikasi penyakit merupakan tingkat kategori yang relative kasar yang kelihatannya akan berubah secara cepat. Karenanya semakin terperinci klasifikasi suatu penyakit, semakin cenderung untuk berubah sejalan dengan peningkatan ilmu kedokteran.
Penggunaan klasifikasi penyakit secara umum dan luas, yang paling utama didasarkan pada pathogenesis atau mekanisme penyakit. Sebagian besar penyakit dapat dikelompokkan dan diklasifikasikan sebagai berikut :
 Congenital
 Genetic
 Non genetic
 Didapat
 Radang
 Vaskuler
 Gangguan pertumbuhan
 Kerusakan dan perbaikan
 Gangguan metabolic dan degenerative
Keterangan :
a. Penyakit congenital
Penyakit congenital (kelainan genetic/kromosom dan malformasi) terjadi sekitar 5% dari kelahiran di Inggris, yang terdiri atas :
o Malformasi 3,5%
Malformasi yang sering ditemukan adalah defek jantung congenital, spina bifida, deformitas tungkai.
o Defek gen tunggal 1%
Contohnya fenilketonuria, fibrosis kistik
o Penyimpangan kromosom 0,5%
Contohnya sindrom turner (XO kromosom seks), sindrom down (trisomi 21)
Penyakit congenital dimulai sebelum lahir, tapi sebagian baru memberikan tanda dan gejala klinis setelah dewasa. Penyakit congenital mungkin disebabkan defek genetic, baik diturunkan dari kedua orangtuanya maupun mutasi genetic sebelum lahir atau factor luar yang mengganggu pertumbuhan embrio atau fetus.
Contoh defek genetic adalah sistik fibrosis yang merupakan gangguan transport membrane sel yang diturunkan sebagai kelainan autosomal resesif dari gen orangtuanya. Contoh defek non genetic adalah penyakit congenital hilangnya pendengaran dan kelainan jantung sebagai akibat infeksi fetus pada ibu yang menderita rubella pada waktu mengandung.

b. Penyakit yang didapat
Penyakit yang didapat disebabkan oleh factor lingkungan. Penyakit ini dikelompokkan sesuai dengan patogenesisnya.
1) Penyakit radang
Radang merupakan respon fisiologik jaringan yang hidup terhadap rangsanng yang merugikan. Pemberian nama biasanya berdasarkan jenis organ yang terkena ditambah akhiran “-itis”. Contohnya :
• Tonsillitis : di tonsil
• Apendiksitis : apendiks
• Dermatitis : di kulit
• Arthritis : di sendi
Tapi ada juga pemberian nama di luar konsep tersebut, misalnya tuberculosis, sifilis, leprosy yang merupakan penyakit infeksi dengan reaksi radang yang khas.
Setiap kelompok penyakit radang mempunyai bentuk tersendiri yang tergantung pada :
 Penyebab
 Respon tubuh penderita yang tepat
 Organ yang terkena
2) Gangguan vaskuler
Gangguan vaskuler merupakan keadaan sebagai hasil dari gangguan dari aliran darah, baik dari, ke, maupun di dalam organ. Pembuluh darah merupakan saluran yang penting. Segala pengurangan aliran darah akan menyebabkan terjadinya iskemia pada jaringan yang bersangkutan. Jika iskemia tetap terjadi untuk waktu yang lama, akan terjadi kematian jaringan yang disebut infark. Di Negara yang telah berkembang, gangguan vaskuler merupakan masalah kesehatan yang besar, seperti :
• Infark myocard
• Infark otak
• Gangrene tungkai
• Syok dan kegagalan sirkulasi
3) Gangguan pertumbuhan
Merupakan penyakit yang ditandai dengan pertumbuhan yang abnormal termasuk penyesuaian terhadap perubahan lingkungan, misalnya :
o Pembesaran jantung pada penderita tekanan darah tinggi
o Pada penderita penyakit kelenjar pituitary yang menyebabkan berkurangnya produksi ACTH akan mengakibatkan pelisutan kelenjar adrenal
o Neoplasma atau tumor
4) Rudapaksa dan perbaikan
Rudapaksa mekanik atau trauma dapat langsung menyebabkan penyakit, di mana kelainan yang terjadi tergantung dari sifat dan besarnya rudapaksa. Secara khusus, mekanisme perbaikan kurang efektif pada lanjut usia, malnutrisi, mobilitas tinggi, adanya benda asing dan infeksi.
5) Gangguan metabolic dan degenerative
Gangguan metabolic dan degenerative sangat banyak dan beragam. Beberapa gangguan metabolic merupakan kelainan congenital (kesalahan metabolism waktu lahir) dan diturunkan melalui gen yang rusak dari orangtuanya. Gangguan metabolic yang didapat contohnya diabetes mellitus, gout, walaupun ada bagian dari predisposisi genetic, dan sebagian merupakan kelainan sekunder akibat penyakit lain seperti hiperkalsemia.
Gangguan degenerative ditandai oleh hilangnya struktur dan fungsi jaringan.

Klasifikasi Penyakit
a. Penyakit herediter/familial
Disebabkan oleh kelainan herediter dalam kromosom atau gen pada satu atau kedua orangtua yang diturunkan pada keturunannya. Kromosom atau gen yang berubah dapat menyebabkan dihasilkannya protein abnormal yang mengakibatkan terganggunya fungsi tubuh yang penting.
Contohnya :
 Sindrom down akibat jumlah kromosom abnormal pada posisi 21
 Hemofili akibat gen-gen resesif yang mengakibatkan defisiensi factor VIII
b. Penyakit congenital
Terdapat pada saat lahir, beberapa diturunkan sedangkan yang lain dapat disebabkan oleh cacat perkembangan yang asalnya diketahui atau tidak diketahui. Tidak semua penyakit herediter adalah congenital dan tidak semua penyakit congenital adalah herediter.
c. Penyakit toksik
Disebabkan oleh ingesti racun. Contohnya inhalasi karbonmonoksida dari buangan kenderaan bermotor dalam garasi yang tertutup dapat menyebabkan hipoksia jaringan dan kematian.
d. Penyakit infeksi
Diakibatkan oleh invasi organism pathogen hidup, misalnya bakteri, virus, jamur, protozoa, cacing
e. Penyakit traumatic
Disebabkan oleh cedera fisik; cedera mekanik kasar, panas atau dingin yang ekstrem, listrik, radiasi merupakan contoh agen fisik yang dapat menyebabkan trauma pada tubuh.
f. Penyakit degenerative
Berkaitan dengan proses penuaan normal dan semakin sering dengan meningkatnya rentang kehidupan. Contohnya osteoarttritis, arteriosklerosis.
g. Penyakit imunologik
System immune secara normal bereaksi melindungi terhadap invasi antigen asing dan kanker. Jadi penyakit ini berkaitan dengan reaksi system immune dalam tubuh. Hipersensitivitas/alergi, autoimmune, imunodefisiensi merupakan tipe reaksi immune.


h. Penyakit neoplastik
Ditandai dengan pertumbuhan sel abnormal yang menyebabkan berbagai jenis tumor jinak dan ganas.
i. Penyakit yang berhubungan dengan gizi
j. Penyakit metabolic
Diakibatkan oleh gangguan pada beberapa proses metabolic penting dalam tubuh. Contohnya, diabetes melitus
k. Penyakit molekuler
Diakibatkan oleh kelainan molekul tunggal yang menyebabkan abnormalitas produk molekuler pada aktivitas seluler. Contohnya, anemia sel sabit akibat kelainan pada urutan 2 asam amino dalam molekul hemoglobin sehingga menyebabkan bentuk abnormal dari sel darah merah

l. Penyakit psikogenik
Dimulai dalam pikiran, berasal dari emosional atau psikologik dalam kaitannya dengan suatu gejala. Contohnya, scizofrenia, dementia
m. Penyakit iatrogenic
Suatu oenyakit atau gangguan yang ditimbulkan secara tidak sengaja sebagai akibat pengobatan yang dilakukan oleh tenaga kesehatan untuk beberapa gangguan lain. Dengan kata lain, efek-efek tersebut dapat dihindari dengan perawatan yang benar dan tepat. Contohnya, efek samping diuretic tiazid adalah hipokalemia yang dapat menyebabkan disritmia jantung serius. Upaya untuk menghindarinya dapat dilakukan dengan pemantauan kadar kalium serum yang seksama dan menyediakan makanan yang tinggi kalium.
n. Penyakit idiopatik
Penyakit yang penyebabnya tidak diketahui. Contohnya hipertensi esensial/idiopatik.

HIPOGLIKEMIA`

1. DEFINISI
Hipoglikemia adalah suatu sindrom klinik dengan penyebab yang sangat luas, sebagai akibat dari rendahnya kadar glukosa plasma yang akhirnya menyebabkan neuroglikopenia
2. ETIOLOGI
Secara garis besar hipoglikemia dibagi menjadi dua bagian besar, yaitu: kelainan yang menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan dan produksi glukosa kurang.
1) Kelainan yang menyebabkan pemakaian glukosa berlebihan
Hiperinsulinisme (bayi dari ibu penderita diabetes), hipoglikemia hiperinsulinisme menetap pada bayi, tumor yang memproduksi insulin dan child abuse”).Hiperinsulinisme menyebabkan pemakaian glukosa yang berlebihan terutama akibat rangsang ambilan glukosa oleh otot akibat sekresi insulin yang menetap. Kelainan ini diketahui sebagai hipoglikemia hiperinsulin endogen menetap pada bayi yang sebelumnya disebut sebagai nesidioblastosis.
Defek pada pelepasan glukosa (defek siklus Krebs, defek ”respiratory chain”).
Kelainan ini sangat jarang, mengganggu pembentukan ATP dari oksidasi glukosa, disini kadar laktat sangat tinggi
Defek pada produksi energi alternatif (defisiensi Carnitine acyl transferase
Kelainan ini mengganggu penggunaan lemak sebagai energi, sehingga tubuh sangat tergantung hanya pada glukosa. Ini akan menyebabkan masalah bila puasa dalam jangka lama yang seringkali berhubungan dengan penyakit gastrointestinal
Sepsis atau penyakit dengan hipermetabolik, termasuk hipertiroidism
2) Kelainan yang menyebabkan kurangnya produksi glukosa
a) Simpanan glukosa tidak adekuat (prematur, bayi SGA, malnutrisi, hipoglikemia ketotik)
Kelainan ini sering sebagai penyebab hipoglikemia, disamping hipoglikemia akibat pemberian insulin pada diabetes. Hal ini dapat dibedakan dengan melihat keadaan klinis dan adanya hipoglikemia ketotik, biasanya terjadi pada anak yang kurus, usia antara 18 bulan sampai 6 tahun, biasanya terjadi akibat masukan makanan yang terganggu karena bermacam sebab Penelitian terakhir mekanisme yang mendasari hipoglikemia ketotik adalah gagalnya glukoneogenesis
b) Kelainan pada produksi glukosa hepar,
Kelainan ini menurunkan produksi glukosa melalui berbagai defek, termasuk blokade pada pelepasan dan sintesis glukosa, atau blokade atau menghambat gluikoneogenesis. Anak yang menderita penyakit ini akan dapat beradaptasi terhadap hipoglikemia,karena penyakitnya bersifat kronik Kelainan hormonal (panhypopituitarisme, defisiensi hormon pertumbuhan,
c) defisiensi kortisol dapat primer atau sekunder.
Hal ini karena hormone pertumbuhan dan kortisol berperan penting pada pembentukan energi alternative dan merangsang produksi glukosa. Kelainan ini mudah diobati namun yang sangat penting adalah diagnosis dini
3. GEJALA
Gejala hipoglikemia, dapat diklasifikasikan dalam dua kelompok besar, yaitu: berasal dari sistem syaraf autonom dan berhubungan dengan kurangnya suplai glukosa pada otak (neuroglikopenia)
a) Gejala akibat dari system syaraf autonom adalah berkeringat, gemetar, gelisah dan nausea.
b) Akibat neuroglikopenia adalah pening, bingung, rasa lelah, sulit bicara, sakit kepala dan tidak dapat konsentrasi. Kadang disertai rasa lapar, pandangan kabur, mengantuk dan lemah
4. DIAGNOSIS
Untuk menetapkan diagnosis hipoglikemia secara benar harus dipenuhi trias Whipple’s yaitu: 1.manifestasi klinis yang khas, 2. kejadian ini harus bersamaan dengan rendahnya kadar glukosa plasma yang diukur secara akurat dengan metode yang peka dan tepat, dan 3. gejala klinis menghilang dalam beberapa menit sampai beberapa jam setelah normoglikemia.
5. PENGOBATAN
Tujuan utama pengobatan hipoglikemia adalah secepat mungkin mengembalikan kadar gula darah kembali normal, menghidari hipoglikemia berulang sampai homeostasis glukosa normal dan mengkoreksi penyakit yang mendasari terjadinya hipoglikemia. Sehingga harus diketahui status klinis dan penyebab hipoglikemia
B. KOLESTIASIS
1. DEFINISI
Kolestasis adalah suatu sindroma klinis yang disebabkan oleh terganggunya aliran empedu ke usus.
2. ETIOLOGI
Sebenarnya gangguan transpor empedu bisa terjadi sejak awal pembentukkannya. Saat ini dibedakan 2 fase gangguan transpor yang dapat terjadi pada kolestasis.
Fase 1: gangguan pembentukan bilirubin oleh sel hepar, yang dapat terjadi karena bebrbagai sebab, antara lain:
• Adanya kelainan bentuk (distorsi, sirosis)
• Berkurangnya jumlah sel hepar (“deparenchymatised liver”)
• Gangguan fungsi sel hepar
Pada keadaan ini, berbagai bahan yang seharusnya dibuang melalui empedu akan tertumpuk dan tidak mencapai usus yang akan sangat mengganggu pencernaan sehingga terjadi berbagai defisiensi, kondisi toksik, serta penumpukan pigmen empedu yang menyebabkan ikterus. Gangguan fase pertama ini disebut kolestasis primer.
Fase 2: gangguan transpor yang terjadi pada perjalanan dari bilirubin mulai dari hepar ke kandung empedu sampai ke usus.
3. GAMBARAN KLINIS
Gambaran klinis pada kolestasis pada umunya disebabkan karena keadaan-keadaan:
1. Terganggunya aliran empedu masuk ke dalam usus
• Tinja akolis/hipokolis
• Urobilinogen/sterkobilinogen dalam tinja menurun/negatif
• Urobilin dalam air seni negatif
• Malabsorbsi lemak dan vitamin yang larut dalam lemak
• Steatore
• Hipoprotrombinemia
2. Akumulasi empedu dalam darah
• Ikterus
• Gatal-gatal
• Hiperkolesterolemia
3. Kerusakan sel hepar karena menumpuknya komponen empedu
• Anatomis
- Akumulasi pigmen
- Reaksi keradangan dan nekrosis
• Fungsional
- Gangguan ekskresi (alkali fosfatase dan gama glutamil transpeptidase meningkat)
- Transaminase serum meningkat (ringan)
- Gangguan ekskresi sulfobromoftalein
- Asam empedu dalam serum meningkat
4. PENGOBATAN
1. Tindakan medis
• Perbaikan aliran empedu: pemberian fenobarbital dan kolestiramin, ursodioxy cholic acid (UDCA).
• Aspek gizi: lemak sebaiknya diberikan dalam bentuk MCT (medium chain triglyceride) karena malabsorbsi lemak. Diberikan tambahan vitamin larut lemak
2. Tindakan bedah
Tujuannya untuk mengadakan perbaikan langsung terhadap kelainan saluran empedu yang ada.
C. BRONKOPNEUMONIA
1. DEFINISI
Bronkopneumonia adalah radang paru-paru yang mengenai satu atau beberapa lobus paru-paru yang ditandai dengan adanya bercak-bercak infiltrat yang disebabkan oleh bakteri,virus, jamur dan benda asing.
2. ETIOLOGI
Bakteri : Diplococus Pneumonia, Pneumococcus, Stretococcus Hemoliticus Aureus, Haemophilus Influenza, Basilus Friendlander (Klebsial Pneumoni), Mycobacterium Tuberculosis.
Virus : Respiratory syntical virus, virus influenza, virus sitomegalik.
Jamur : Citoplasma Capsulatum, Criptococcus Nepromas, Blastomices Dermatides, Cocedirides Immitis, Aspergillus Sp, Candinda Albicans, Mycoplasma Pneumonia. Aspirasi benda asing.
Faktor lain yang mempengaruhi timbulnya Bronchopnemonia adalah daya tahan tubuh yang menurun misalnya akibat malnutrisi energi protein (MEP), penyakit menahun, pengobatan antibiotik yang tidak sempurna.
3. FATOFISIOLOGI
Bronkopneumonia merupakan infeksi sekunder yang biasanya disebabkan oleh virus penyebab Bronchopneumonia yang masuk ke saluran pernafasan sehingga terjadi peradangan broncus dan alveolus. Inflamasi bronkus ditandai adanya penumpukan sekret, sehingga terjadi demam, batuk produktif, ronchi positif dan mual. Bila penyebaran kuman sudah mencapai alveolus maka komplikasi yang terjadi adalah kolaps alveoli, fibrosis, emfisema dan atelektasis.
Kolaps alveoli akan mengakibatkan penyempitan jalan napas, sesak napas, dan napas ronchi. Fibrosis bisa menyebabkan penurunan fungsi paru dan penurunan produksi surfaktan sebagai pelumas yang berpungsi untuk melembabkan rongga fleura. Emfisema (tertimbunnya cairan atau pus dalam rongga paru) adalah tindak lanjut dari pembedahan. Atelektasis mngakibatkan peningkatan frekuensi napas, hipoksemia, acidosis respiratori, pada klien terjadi sianosis, dispnea dan kelelahan yang akan mengakibatkan terjadinya gagal napas. Secara singkat patofisiologi dapat digambarkan pada skema proses.
4. GEJALA
Biasanya didahului infeksi traktus respiratorius bagian atas. Penyakit ini umumnya timbul mendadak, suhu meningkat 39-40O C disertai menggigil, napas sesak dan cepat, batuk-batuk yang non produktif “napas bunyi” pemeriksaan paru saat perkusi redup, saat auskultasi suara napas ronchi basah yang halus dan nyaring.
Batuk pilek yang mungkin berat sampai terjadi insufisiensi pernapasan dimulai dengan infeksi saluran bagian atas, penderita batuk kering, sakit kepala, nyeri otot, anoreksia dan kesulitan menelan

5. DIAGNOSIS
Diagnosis ditegakkan berdasarkan :
1. Gejala klinis
2. Pemeriksaan fisik
3. Pemeriksaan laboratorium dan gambaran radiologis (1,3)
6. KOMPLIKASI
Komplikasi dari bronchopneumonia adalah :
a. Atelektasis adalah pengembangan paru-paru yang tidak sempurna atau kolaps paru merupakan akibat kurangnya mobilisasi atau refleks batuk hilang.
b. Empisema adalah suatu keadaan dimana terkumpulnya nanah dalam rongga pleura terdapat di satu tempat atau seluruh rongga pleura.
c. Abses paru adalah pengumpulan pus dalam jaringan paru yang meradang.
d. Infeksi sistemik
e. Endokarditis yaitu peradangan pada setiap katup endokardial.
f. Meningitis yaitu infeksi yang menyerang selaput otak
D. GASTROENTERITIS
1. DEFINISI
Gastroenteritis atau diare akut adalah kekerapan dan keenceran BAB dimana frekuensinya lebih dari 3 kali perhari dan banyaknya lebih dari 200 – 250 gram (Syaiful Noer, 1996 )


2. ETIOLOGI
Faktor infeksi
a.Infeksi internal, yaitu saluran pencernaan yang merupakan penyebab utama diare. Pada sat ini telah dapat diidentifikasi tidak kurang dari 25 jenis mikroorganisme yang dapat menyebabkan diare pada anak dan bayi. Penyebab itu dapat digolongkan lagi kedalam penyakit yang ditimbulkan adanya virus, bakteri, dan parasit usus
b.Bakteri penyebab gastroenteritis (diare akut) dibagi dalam dua golongan besar, ialah bakteri non invasive dan bakteri invasive. Yang termauk dalam golongan bakteri non invasive adalah : vibrio cholera, E. coli pathogen (EPEC,ETEC,EIEC). Sedangkan golongan bakteri invasiv adalah salmonella spp, shigella spp, E. coli infasif (EIEC), E. coli hemorrhagic (EHEC) dan camphylobcter. Diare karena bakteri invasive dan non ihnvasiv terjadi melalui suatu mekanisme yang berhubungan dengan pengaturan transport ion di dalam sel-sel usus berikut ini : cAMP (cyclic adenosine monophospate), cGMP (cyclic guaniosin monophospate), Ca-dependent dan pengaturan ulang sitoskeleton.
c.Infeksi parenteral, yaitu infeksi di bagian tubuh lain di luar alat pencernaan seperti : otitis media akut tonsilopharingitis, dan sebagainya
3. PATOGENESIS
Diare akut akibat infeksi( gastro enteritis) terutama dilakukan secara fekal oral. Hal ini disebabkan masukan minuman atau makanan yang terkontaminasi tinja ditambah dengan ekskresi yang buruk, makanan yang tidak matang, bahkan yang disajikan tanpa dimasak penularannya transmisi orang ke orang melalui aerosolisasi (Norwalk, rotavirus), tangan yang terkontaminasi (clostridium difficille), atau melalui aktivitas seksual. Faktor penentu terjadinya diare akut adalah faktor penyebab (agent) dan faktor penjamu (host). Faktor penjamu adalah kemampuan pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme, yaitu faktor daya tahan tubuh atau lingkungan lumen saluran cerna, seperti keasaman lambung, motilitas lambung, imunitas juga mencakup lingkungan mikroflora usus. Faktor penyebab yang mempengaruhi patogenesis antara lain daya penetrasi, yang merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan di usus serta daya lekat kuman. Kuman tersebut membentuk koloni-koloni yang dapat menginduksi diare patogenesis diare disebabkan infeksi bakteri terbagi dua yaitu :
1.Bakteri noninvasif (enterotoksigenik)
Bakteri masuk kedalam makanan atau minuman yang tercemar oleh bakteri tersebut. Bakteri kemudian tertelan dan masuk kedalam lambung, didalam lambung bakteri akan dibunuh oleh asam lambung, namun bila jumlah bakteri terlalu banyak maka akan ada yang lolos kedalam usus 12 jari (duodenum). Di dalam duodenum bakteri akan berkembang biak sehingga jumlahnya mencapai 100 juta koloni atau lebih per ml cairan usus.
2.Bakteri enteroinvasif
Diare menyebabkan kerusakan dinding usus berupa nekrosis dan ulserasi, dan bersifat sekretorik eksudatif. Cairan diare dapat bercampur lendir dan darah. Bakteri yang termasuk dalam golongan ini adalah Enteroinvasif E. Coli (EIEC), S. Paratyphi B, S. Typhimurium, S. Enteriditis, S. Choleraesuis, Shigela, Yersinia dan Perfringens tipe C.
Penyebab diare lainnya, seperti parasit menyebabkan kerusakan berupa usus besar (E. Histolytica) kerusakan vili yang penting menyerap air, elektrolit dan zat makanan (lamdia) patofisologi kandida menyebabkan gastroenteritis belum jelas, mungkin karena superinfeksi dengan jasad renik lain.
4. GEJALA
Pasien dengan diare akibat infeksi sering mengalami nausea, muntah, nyeri perut sampai kejang perut, demam dan diare terjadi renjatan hipovolemik harus dihindari kekurangan cairan menyebabkan pasien akan merasa haus, lidah kering, tulang pipi menonjol, turgor kulit menurun, serta suara menjadi serak, gangguan biokimiawi seperti asidosis metabolik akan menyebabkan frekuensi pernafasan lebih cepat dan dalam (pernafasan kusmaul). Bila terjadi renjatan hipovolemik berat maka denyut nadi cepat (lebih dari 120 kali/menit) tekanan darah menurun tak terukur, pasien gelisah, muka pucat, ujung ekstremitas dingin dan kadang sianosis, kekurangan kalium dapat menimbulkan aritmia jantung. Perfusi ginjal dapat menurun sehingga timbul anuria, sehingga bila kekurangan cairan tak segera diatasi dapat timbul penulit berupa nekrosis tubular akut.
Secara klinis dianggap diare karena infeksi akut dibagi menjadi dua golongan pertama, kolerifrom, dengan diare yang terutama terdiri atas cairan saja. Kedua disentriform, pada saat diare didapatkan lendir kental dan kadang-kadang darah.
5. PENGOBATAN
Pemberian cairan : jenis cairan, cara memberikan dan jumlah cairan.
Pemberian cairan pada pasien diare dengan memperhatikan derajat dehidrasinya dan keadaan umum.
Jenis cairan
a. Cairan peroral :
Pada pasien dengan dehidrasi ringan dan sedang atau tanpa dehidrasi dan bila anak mau minum serta kesadaran baik diberikan peroral berupa cairan yang berisi NaCl dan NaHCO3, KCI dan glukosa. Formula lengkap sering disebut juga oralit. Cairan sederhana yang dapat dibuat sendiri (formula tidak lengkap)hanya mengandung garam dan gula (NaCl dan sukrosa), atau air tajin yang diberi garam dan gula untuk pengobatan sementara sebelum di bawah berobat ke rumah sakit pelayanan kesehatan untuk mencegah dehidrasi lebih jauh.
b. Cairan parenteral :
1). Belum ada dehidrasi
Peroral sebanyak anak mau minum atau 1 gelas tiap defekasi.
2). Dehidrasi ringan
1 jam pertama : 25 – 50 ml/kg BB per oral (intragastrik). Selanjutnya : 125 ml/kg BB /hari.
3). Dehidrasi sedang
1 jam pertama : 50 – 100 ml/kg BB peroral /intragastrik (sonde). Selanjutnya ; 125 ml/kg BB/hari.
4). Dehidrasi berat
(a).Untuk anak umur 1 bulan – 2 tahun, berat badan 3 – 10 kg.
(b).Untuk anak lebih dari 25 tahun dengan BB 10 – 15 kg :
(c).Untuk bayi baru lahir (neonatus) dengan BB 2 – 3 kg.
Pengobatan dietetik
Untuk anak dibawah 1 tahun dan anak di atas 1 tahun dengan BB kurang dari 7 kg jenis makanan
a.Susu (ASI dan atau susu formula yang mengandung laktosa rendah dan asam lemak tak jenuh).
b. Makanan setengah padat (bubur) atau makanan padat (nasi tim).
c.Susu khusus yang disesuaikan dengan kelainan yang ditemukan.
Cara memberikannya :
a.Hari pertama : setelah dehidrasi segera diberikan makanan peroral. Bila diberi ASI/susu formula tapi masih diare diberikan oralit selang-seling.
b. Hari kedua – keempat : ASI /susu formula rendah laktosa penuh.
c. Hari kelima : bila tidak ada kelainan pasien dipulangkan. Kembali susu atau makanan biasa.
Obat-obatan
a.Obat anti sekresi : dosis 25 mg /tahun dengan dosis minimum 30 mg. Klorpromazin dosis 0,5 – 1 mg /kg bb /hari.
b. Obat spasmolitik.
c. Antibiotik (Ngastiyah, 1997).
E. IKTERUS
1. DEFINISI
Ikterus adalah gambaran klinis berupa pewarnaan kuning pada kulit dan mukosa karena adanya deposisi produk akhir katabolisme hem yaitu bilirubin. Secara klinis, ikterus pada neonatus akan tampak bila konsentrasi bilirubin serum lebih 5 mg/Dl
2. ETIOLOGI
Peningkatan kadar bilirubin umum terjadi pada setiap bayi baru lahir, karena:
* Hemolisis yang disebabkan oleh jumlah sel darah merah lebih banyak dan berumur lebih pendek.
* Fungsi hepar yang belum sempurna (jumlah dan fungsi enzim glukuronil transferase, UDPG/T dan ligand dalam protein belum adekuat) -> penurunan ambilan bilirubin oleh hepatosit dan konjugasi.
* Sirkulus enterohepatikus meningkat karena masih berfungsinya enzim -> glukuronidase di usus dan belum ada nutrien.
Peningkatan kadar bilirubin yang berlebihan (ikterus nonfisiologis) dapat disebabkan oleh faktor/keadaan:
* Hemolisis akibat inkompatibilitas ABO atau isoimunisasi Rhesus, defisiensi G6PD, sferositosis herediter dan pengaruh obat.
* Infeksi, septikemia, sepsis, meningitis, infeksi saluran kemih, infeksi intra uterin.
* Polisitemia.
* Ekstravasasi sel darah merah, sefalhematom, kontusio, trauma lahir.
* Ibu diabetes.
* Asidosis.
* Hipoksia/asfiksia.
* Sumbatan traktus digestif yang mengakibatkan peningkatan sirkulasi enterohepatik.
3. PENEGAKAN DIAGNOSIS
1. Visual
Metode visual memiliki angka kesalahan yang tinggi, namun masih dapat digunakan apabila tidak ada alat. Pemeriksaan ini sulit diterapkan pada neonatus kulit berwarna, karena besarnya bias penilaian. Secara evidence pemeriksaan metode visual tidak direkomendasikan, namun apabila terdapat keterbatasan alat masih boleh digunakan untuk tujuan skrining dan bayi dengan skrining positif segera dirujuk untuk diagnostik dan tata laksana lebih lanjut.
WHO dalam panduannya menerangkan cara menentukan ikterus secara visual, sebagai berikut:
* Pemeriksaan dilakukan dengan pencahayaan yang cukup (di siang hari dengan cahaya matahari) karena ikterus bisa terlihat lebih parah bila dilihat dengan pencahayaan buatan dan bisa tidak terlihat pada pencahayaan yang kurang.
* Tekan kulit bayi dengan lembut dengan jari untuk mengetahui warna di bawah kulit dan jaringan subkutan.
* Tentukan keparahan ikterus berdasarkan umur bayi dan bagian tubuh yang tampak kuning. (tabel 1)
2. Bilirubin Serum
Pemeriksaan bilirubin serum merupakan baku emas penegakan diagnosis ikterus neonatorum serta untuk menentukan perlunya intervensi lebih lanjut. Beberapa hal yang perlu dipertimbangkan dalam pelaksanaan pemeriksaan serum bilirubin adalah tindakan ini merupakan tindakan invasif yang dianggap dapat meningkatkan morbiditas neonatus. Umumnya yang diperiksa adalah bilirubin total. Sampel serum harus dilindungi dari cahaya (dengan aluminium foil)
Beberapa senter menyarankan pemeriksaan bilirubin direk, bila kadar bilirubin total > 20 mg/dL atau usia bayi > 2 minggu.
1. Bilirubinometer Transkutan
Bilirubinometer adalah instrumen spektrofotometrik yang bekerja dengan prinsip memanfaatkan bilirubin yang menyerap cahaya dengan panjang gelombang 450 nm. Cahaya yang dipantulkan merupakan representasi warna kulit neonatus yang sedang diperiksa.
2. Pemeriksaan bilirubin bebas dan CO
Bilirubin bebas secara difusi dapat melewati sawar darah otak. Hal ini menerangkan mengapa ensefalopati bilirubin dapat terjadi pada konsentrasi bilirubin serum yang rendah.
F. ASFIKSIA NEONATORUM
1. DEFINISI
Asfiksia neonatorum adalah kegagalan bernapas secara spontan dan teratur pada saat lahir atau beberapa saat setelah lahir yang ditandai dengan keadaan PaO2 di dalam darah rendah (hipoksemia), hiperkarbia (PaCO2 meningkat) dan asidosis.
2. ETIOLOGI
1. Faktor neonatus
- Hipoksia ibu
- Gangguan aliran darah uterus
2. Faktor plasenta
3. Faktor fetus
4. Faktor ibu
3. GEJALA
Bayi tidak bernapas atau napas megap-megap, denyut jantung kurang dari 100 x/menit, kulit sianosis, pucat, tonus otot menurun, tidak ada respon terhadap refleks rangsanga
4. DIAGNOSIS
anamnesis : gangguan/kesulitan waktu lahir, lahir tidak bernafas/menangis.
Pemeriksaan fisik :
Nilai Apgar
klinis 0 1 2
detak jantung tidak ada 100x/menit
pernafasan tidak teratur, tangis kuat
refleks saat jalan nafas dibersihkan tidak ada menyeringai batuk/bersin
tonus otot lunglai fleksi ekstrimitas (lemah) fleksi kuat gerak aktif
warna kulit biru pucat tubuh merah ekstrimitas biru merah seluruh tubuh
nilai 0-3 : asfiksia berat
nilai 4-6 : asfiksia sedang
nilai 7-10 : normal
G. HIDROSEFALUS
1. DEFENISI
Hidrosefalus adalah kelainan patologis otak yang mengakibatkan bertambahnya cairan serebrospinal dengan tekanan intrakranial yang meninggi, sehingga terdapat pelebaran ventrikel.
2. ETIOLOGI
Hidrosefalus terjadi bila terdapat penyumbatan aliran CSS pada salah satu tempat antara tempat pembentukan CSS dalam sistem ventrikel dan tempat absorbsi dalam ruang subarackhnoid. akibat penyumbatan, terjadi dilatasi ruangan CSS diatasnya. Penyumbatan aliran CSS sering terdapat pada bayi dan anak ialah :
1) Kelaina bawaan ( kongenital )
• Stenosis aquaductus sylvii
• Spina bifida dan kranium bifida
• Syndrom Dandy-Walker
• Kista arakhnoid dan anomali pembuluh darah
2) Infeksi
Akibat infeksi dapat timbul perlekatan meningen. secara patologis terlihat penebalan jaringan piameter dan arakhnoid sekitar sisterna basalis dan daerah lain. penyebab lain infeksi adalah toksoplasmosis.

3) Neoplasma
Hidrosefalus oleh obstruksi mekanik yang dapat terjadi di setiap tempat aliran CSS. pada anak yang terbanyak menyebabkan penyumbatan ventrikel IV / akuaduktus sylvii bagian terakhir biasanya suatu glioma yang berasal dari cerebelum, penyumbatan bagian depan ventrikel III disebabkan kraniofaringioma.
4) Perdarahan
Perdarahan sebelum dan sesudah lahir dalam otak, dapat menyebabkan fibrosis leptomeningfen terutama pada daerah basal otak, selain penyumbatan yang terjakdi akibat organisasi dari darah itu sendiri
3. GEJALA
Tanda awal dan gejala hidrosefalus tergantung pada awitan dan derajat ketidakseimbangan kapasitas produksi dan resorbsi CSS. gejala yang menonjol merupakan refleks adanya hipertensi intrakranial. manifestasi klinis dari hidrosefalus pada anak dikelompokkan menjadi 2 golongan, yaitu :
a. Awitan hidrosefalus terjadi pada masa neonatus
meliputi pembesaran kepala neonatus biasanya adalah 35-40 cm dan pertumbuhan ukuran lingkar kepala terbesar adalah selama tahuin pertama kehidupan. kranium terdistensi dalan semua arah, tetapi terutama pada daerah frontal. tampak dorsum nasi lebih dari biasa. Fontanella terbuka dan tegang, sutura masih terbuka bebas. tulang-tulang kepala menjadi sangat tipis, vena-vena disis samping kepala tampak melebar dan berkelok.
b. Awitan hidrosefalus terjadi pada akhir masa kanak-kanak
pembesaran kepala tidak bermakna, tetapi nyeri kepala sebagai manifestasi hipertensi intrakranial. Lokasi nyeri kepala tidak khas. Dapat disertai keluhan penglihatan ganda ( diplopia ) dan jarang diikuti penurunan visus. secara umum gejala yang paling umum terjadi pada pasien-pasien hidrosefalus dibawah usia 2 tahun adalah pembsaran normal.
4. DIAGNOSIS
Disamping dari pemeriksaan fisik, gambaran klinis yang samar-samar maupun yang khas, kepastian daignosis hidrosefalus dapat ditagakkan dengan menggunakan alat-alat radiologik yang canggih. pada neonatus, USG cukup bermanfaat untuk anak yang lebih besar, umumnya diperlukan CT scanning. CT scan dam MRI dapat memastikan diagnosis hidrosefalus dalam waktu yang relatif singkat. CT scan merupakan cara yang aman dan dapat diandalkan untuk membedakan hidrosefalus dan penyakit lain yang juga menyebabkan pembesaran kepala abnormal, serta untuk identifikasi tempat obsttruksi aliran CSS.
5. PENGOBATAN
Pengobatannya sendiri hanya dilakukan dengan satu cara, yaitu dengan pemasangan selang di bawah kulit. Tujuannya supaya aliran cairan yang ada di otak dibantu dengan selang untuk dibuang ke perut. Jadi selang berfungsi membantu mengalirkan cairan supaya tekanan otaknya tidak tinggi. Sesampai di perut, cairan akan diserap oleh rongga perut.
H. IMPETIGO
1. DEFINISI
Impetigo adalah infeksi pada kulit yang disebabkan oleh bakteri. Bakteri penyebabnya dapat satu atau kedua dari Stafilokokus aureus dan Streptokokus hemolitikus B grup A. Impetigo mengenai kulit bagian atas (epidermis superfisial).
2. GEJALA
Impetigo dapat timbul sendiri (primer) atau komplikasi dari kelainan lain (sekunder) baik penyakit kulit (gigitan binatang, varizela, infeksi herpes simpleks, dermatitis atopi) atau penyakit sistemik yang menurunkan kekebalan tubuh (diabetes melitus, HIV)

3. DIAGNOSIS
• Selulitis adalah infeksi pada kulit yang meluas sampai mengenai jaringan bawah kulit. Penyebab tersering adalah grup A B-hemolitic streptococus. Faktor risikonya adalah lecet pada kulit, robek pada kulit, luka bakar, kulit yang mengalami dermatitis.
• Reaksi alergi/dermatitis kontak seringkali didiagnosis selulitis. Jika terdapat gatal dan tidak terdapat nyeri tekan maka seringkali bukan selulitis.
• Erisipelas adalah bentuk infeksi permukaan dari selulutis.
• Staphylococcal scalded skin syndrome (SSSS) adalah kelainan kulit dengan gelembung-gelembung (vesikel-bulla) yang disebabkan oleh toksin/racun yang dihasilkan bakteri Stafilokokus aureus.
• Necroticing fasciitis adalah infeksi jaringan lunak yang progesif yang ditandai dengan nekrosis (kematian jaringan) dari jaringan bawah kulit.
4. PENGOBATAN
Tujuan pengobatan impetigo adalah menghilangkan rasa tidak nyaman dan memperbaiki kosmetik dari lesi impetigo, mencegah penyebaran infeksi ke orang lain dan mencegah kekambuhan.
Pengobatan harus efektif, tidak mahal dan memiliki sedikit efek samping. Antibiotik topikal (lokal) menguntungkan karena hanya diberikan pada kulit yang terinfeksi sehingga meminimalkan efek samping. Kadangkala antibiotik topikal dapat menyebabkan reaksi sensitifitas pada kulit orang-orang tertentu

I. DIFTERI
1. DEFINISI
Difteri adalah infeksi akut ynag disebabkan oleh Corynebacterium Diphteriae. Infeksi biasanya terdapat pada faring, laring, hidung dan kadang pada kulit, konjungtiva, genitalia dan telinga. Infeksi ini menyebabkan gejala-gejala lokal dan sistemik, efek sistemik terutama karena eksotoksin yang dikeluarkan oleh mikroorganisme pada tempat infeksi.
Difteri didapat melalui kontak dengan karier atau seseorang yang sedang menderita difteri. Bakteri dapat disebarkan melalui tetesan air liur akibat batuk, bersin atau berbicara. Beberapa laporan menduga bahwa infeksi difteri pada kulit merupakan predisposisi kolonisasi pada saluran nafas.
2. ETIOLOGI
Penyebab difteri adalah Corynebacterium Diphteriae (basil Klebs-Loeffler) merupakan basil gram positif tidak teratur, tidak bergerak, tidak membentuk spora dan berbentuk batang pleomorfis. Organisme tersebut paling mudah ditemukan pada media yang mengandung penghambat tertentu yang memperlambat pertumbuhan mikroorganisme lain (tellurite). Koloni-koloni Corynebacterium Diphteriae berwarna putih kelabu pada medium Loeffler
3. GEJALA
Tanda-tanda dan gejala difteri tergantung pada fokus infeksi, status kekebalan dan apakah toksin yang dikeluarkan itu telah memasuki peredaran darah atau belum.
Masa inkubasi difteri biasanya 2-5 hari, walaupun dapat singkat hanya satu hari dan lama 8 hari bahkan sampai 4 minggu. Biasanya serangan penyakit agak terselubung, misalnya hanya sakit tenggorokan yang ringan, panas yang tidak tinggi, berkisar antara 37,8oC – 38,9oC. Pada mulanya tenggorok hanya hiperemis saja tetapi kebanyakan sudah terjadi membran putih/keabu-abuan.
4. DIAGNOSIS
Diagnosis dini sangat penting karena keterlambatan pemberian antiotoksin sangat mempengaruhi prognosa penderita. Diagnosis harus segera ditegakkan berdasarkan gejala-gejala klinik tanpa menunggu hasil mikrobiologi.
Adanya membran di tenggorok sebenarnya tidak terlalu spesifik untuk difteri, karena beberapa penyakit lain juga dapat ditemui adanya membran. Tetapi membran pada difter agak berbeda dengan membtran penyakit lain. Warna membran pada difteri lebih gelap dan lebih keabu-abuan disertai dengan lebih banyak fibrin dan melekat dengan mukosa dibawahnya. Bila diangkat terjadi perdarahan. Biasanya dimulai dari tonsil dan menyebar ke uvula.
5. PENGOBATAN
Difteri Tanpa Komplikasi
A. Pengobatan Umum
Meliputi perawatan yang baik, istirahat total di tempat tidur, isolasi penderita dan makanan lunak yang mudah dicerna, cukup mengandung protein dan kalori. Penderita diawasi ketat atas kemungkinan terjadinya komplikasi antara lain dengan pemeriksaan EKG pada hari 0, 3, 7 dan setiap minggu selama 5 minggu.
B. Pengobatan Khusus
1. Anti difteri toksin
Selama infeksi toksin difteri ada 3 bentuk :
1. Toksin bebas dalam darah
2. Toksin bergabung dengan jaringan secara tidak erat
3. Toksin bergabung erat dengan jaringan
Yang dapat dinetralisir oleh antitoksin adalah 1 dan 2. yang bergabung erat, antitoksin tidak berefek. Secara ideal bila penderita tidak alergi, antitoksin sebaiknya diberikan secara intravena

BAB III
PENUTUP
A. KESIMPULAN
Umumnya penyakit yang diderita oleh bayi dan anak-anak berhubungan dengan jalan pernafasan dari tingkat bahaya terbawah sampai ke tingkat yang bisa menyebabkan kematian. Hal ini terjadi mungkin karena perilaku orang tua yang kurang terawat saat kehamilannya, dan karena zat asing yang mengendap dalam tubuh sang bayi. Selain itu juga karena bawaan dari sang ibu. Contohnya : Hipoglikemia yang bisa saja terjadi pada bayi karena si ibu mengidap penyakit diabetes. Akan tetapi sebenarnya gejala hipoglikemia akan menghilang dalam beberapa menit setelah penderita mengkonsumsi gula (dalam bentuk permen atau tablet glukosa) maupun minum jus buah, air gula atau segelas susu.
Sebenarnya penyakit tidak akan muncul apabila kita mawas diri dan menjaga lingkungan di sekitar kita.
B. DAFTAR PUSTAKA
- Kappy MS. Carbohydrate metabolism and hypoglycemia. In: Michael S Kappy RMB, Claude J Migeon, ed.The diagnosis
- and treatment of endocrine disorders in childhood and adolescence
- 4 ed. Springfield, Illionis, USA: Charles C Thomas Pub 1994:91959.
- Cornblath M. Clinical Conference: Infant of Diabetic Mothers. Pediatrics. 1961;28:1026.

SISTEM PENDENGARAN

PENDAHULUAN


Telinga merupakan organ pendengaran sekaligus juga organ keseimbangan. Telinga terdiri atas 3 bagian yaitu telinga luar, tengah dan dalam (Gb-1). Gelombang suara yang diterima oleh telinga luar di ubah menjadi getaran mekanis oleh membran timpani. Getaran ini kemudian di perkuat oleh tulang-tulang padat di ruang telinga tengah (tympanic cavity) dan diteruskan ke telinga dalam. Telinga dalam merupakan ruangan labirin tulang yang diisi oleh cairan perilimf yang berakhir pada rumah siput / koklea (cochlea). Di dalam labirin tulang terdapat labirin membran tempat terjadinya mekanisme vestibular yang bertanggung jawab untuk pendengaran dan pemeliharaan keseimbangan. Rangsang sensorik yang masuk ke dalam seluruh alat-alat vestibular diteruskan ke dalam otak oleh saraf akustik (N.VIII).

TELINGA LUAR
Telinga luar terdiri atas daun telinga (auricle/pinna), liang telinga luar (meatus accus-ticus externus) dan gendang telinga (membran timpani) (Gb-1).
Daun telinga /aurikula (Gb-2) disusun oleh tulang rawan elastin yang ditutupi oleh kulit tipis yang melekat erat pada tulang rawan. Dalam lapisan subkutis terdapat beberapa lembar otot lurik yang pada manusia rudimenter (sisa perkembangan), akan tetapi pada binatang yang lebih rendah yang mampu menggerakan daun telinganya, otot lurik ini lebih menonjol.
Liang telinga luar (Gb-1 dan Gb-3) merupakan suatu saluran yang terbentang dari daun telinga melintasi tulang timpani hingga permukaan luar membran timpani. Bagian permukaannya mengandung tulang rawan elastin dan ditutupi oleh kulit yang mengandung folikel rambut, kelenjar sebasea dan modifikasi kelenjar keringat yang dikenal sebagai kelenjar serumen. Sekret kelenjar sebacea bersama sekret kelenjar serumen merupakan komponen penyusun serumen. Serumen merupakan materi bewarna coklat seperti lilin dengan rasa pahit dan berfungsi sebagai pelindung.
Membran timpani (Gb-4) menutup ujung dalam meatus akustiskus eksterna. Permukaan luarnya ditutupi oleh lapisan tipis epidermis yang berasal dari ectoderm, sedangkan lapisan sebelah dalam disusun oleh epitel selapis gepeng atau kuboid rendah turunan dari endoderm. Di antara keduanya terdapat serat-serat kolagen, elastis dan fibroblas. Gendang telinga menerima gelombang suara yang di sampaikan lewat udara lewat liang telinga luar. Gelombang suara ini akan menggetarkan membran timpani. Gelombang suara lalu diubah menjadi energi mekanik yang diteruskan ke tulang-tulang pendengaran di telinga tengah.

TELINGA TENGAH (Gb-1)
Telinga tengah atau rongga telinga adalah suatu ruang yang terisi udara yang terletak di bagian petrosum tulang pendengaran. Ruang ini berbatasan di sebelah posterior dengan ruang-ruang udara mastoid dan disebelah anterior dengan faring melalui saluran (tuba auditiva) Eustachius.
Epitel yang melapisi rongga timpani dan setiap bangunan di dalamnya merupakan epitel selapis gepeng atau kuboid rendah, tetapi di bagian anterior pada pada celah tuba auditiva (tuba Eustachius) epitelnya selapis silindris bersilia. Lamina propria tipis dan menyatu dengan periosteum.
Di bagian dalam rongga ini terdapat 3 jenis tulang pendengaran (Gb-4) yaitu tulang maleus, inkus dan stapes. Ketiga tulang ini merupakan tulang kompak tanpa rongga sumsum tulang. Tulang maleus melekat pada membran timpani. Tulang maleus dan inkus tergantung pada ligamen tipis di atap ruang timpani. Lempeng dasar stapes melekat pada tingkap celah oval (fenestra ovalis) pada dinding dalam. Ada 2 otot kecil yang berhubungan dengan ketiga tulang pendengaran. Otot tensor timpani terletak dalam saluran di atas tuba auditiva, tendonya berjalan mula-mula ke arah posterior kemudian mengait sekeliling sebuah tonjol tulang kecil untuk melintasi rongga timpani dari dinding medial ke lateral untuk berinsersi ke dalam gagang maleus. Tendo otot stapedius berjalan dari tonjolan tulang berbentuk piramid dalam dinding posterior dan berjalan anterior untuk berinsersi ke dalam leher stapes. Otot-otot ini berfungsi protektif dengan cara meredam getaran-getaran berfrekuensi tinggi.
Tingkap oval (Gb-4) pada dinding medial ditutupi oleh lempeng dasar stapes, memisahkan rongga timpani dari perilimf dalam skal vestibuli koklea. Oleh karenanya getaran-getaran membrana timpani diteruskan oleh rangkaian tulang-tulang pendengaran ke perilimf telinga dalam. Untuk menjaga keseimbangan tekanan di rongga-rongga perilimf terdapat suatu katup pengaman yang terletak dalam dinding medial rongga timpani di bawah dan belakang tingkap oval dan diliputi oleh suatu membran elastis yang dikenal sebagai tingkap bulat (fenestra rotundum)(Gb-4). Membran ini memisahkan rongga timpani dari perilimf dalam skala timpani koklea.
Tuba auditiva (Eustachius) (Gb-1) menghubungkan rongga timpani dengan nasofarings lumennya gepeng, dengan dinding medial dan lateral bagian tulang rawan biasanya saling berhadapan menutup lumen. Epitelnya bervariasi dari epitel bertingkat, selapis silindris bersilia dengan sel goblet dekat farings. Dengan menelan dinding tuba saling terpisah sehingga lumen terbuka dan udara dapat masuk ke rongga telinga tengah. Dengan demikian tekanan udara pada kedua sisi membran timpani menjadi seimbang.

TELINGA DALAM (Gb-1 dan Gb-5)
Telinga dalam adalah suatu sistem saluran dan rongga di dalam pars petrosum tulang temporalis. Telinga tengah di bentuk oleh labirin tulang (labirin oseosa) yang di da-lamnya terdapat labirin membranasea. Labirin tulang berisi cairan perilimf sedangkan labirin membranasea berisi cairan endolimf.

LABIRIN TULANG (Gb-1 dan Gb-5)
Labirin tulang terdiri atas 3 komponen yaitu kanalis semisirkularis, vestibulum, dan koklea tulang. Labirin tulang ini di sebelah luar berbatasan dengan endosteum, sedangkan di bagian dalam dipisahkan dari labirin membranasea yang terdapat di dalam labirin tulang oleh ruang perilimf yang berisi cairan endolimf.
Vestibulum merupakan bagian tengah labirin tulang, yang berhubungan dengan rongga timpani melalui suatu membran







ang dikenal sebagai tingkap oval (fenestra ovale). Ke dalam vestibulum bermuara 3 buah kanalis semisirkularis yaitu kanalis semisirkularis anterior, posterior dan lateral yang masing-masing saling tegak lurus. Setiap saluran semisirkularis mempunyai pelebaran atau ampula. Walaupun ada 3 saluran tetapi muaranya hanya lima dan bukan enam, karena ujung posterior saluran posterior yang tidak berampula menyatu dengan ujung medial saluran anterior yang tidak bermapula dan bermuara ke dalam bagian medial vestibulum oleh krus kommune. Ke arah anterior rongga vestibulum berhubungan dengan koklea tulang dan tingkap bulat (fenestra rotundum).
Koklea (Gb-1, Gb-4, Gb-5 dan Gb-6) merupakan tabung berpilin mirip rumah siput. Bentuk keseluruhannya mirip kerucut dengan dua tiga-perempat putaran. Sumbu koklea tulang di sebut mediolus. Tonjolan tulang yang terjulur dari modiolus membentuk rabung spiral dengan suatu tumpukan tulang yang disebut lamina spiralis. Lamina spiralis ini terdapat pembuluh darah dan ganglion spiralis, yang merupakan bagian koklear nervus akustikus.

LABIRIN MEMBRANASEA (Gb-5 dan Gb-6)
Labirin membransea terletak di dalam labirin tulang, merupakan suatu sistem saluran yang saling berhubungan dilapisi epitel dan mengandung endolimf. Labirin ini dipisahkan dari labirin tulang oleh ruang perilimf yang berisi cairan perilimf. Pada beberapa tempat terdapat lembaran-lembaran jaringan ikat yang mengandung pembuluh darah melintasi ruang perilimf untuk menggantung labirin membranasea.
Labirin membranasea terdiri atas:
1. Kanalis semisirkularis membranasea
2. Ultrikulus
3. Sakulus
4. Duktus endolimfatikus merupakan gabungan duktus ultrikularis dan duktus sakularis.
5. Sakus endolimfatikus merupakan ujung buntu duktus endolimfatikus
6. Duktus reuniens, saluran kecil penghubung antara sakulus dengan duktus koklearis
7. Duktus koklearis mengandung organ Corti yang merupakan organ pendengaran.
Terdapat badan-badan akhir saraf sensorik dalam ampula saluran semisirkularis (krista ampularis) (Gb-7) dan dalam ultrikulus dan sakulus (makula sakuli dan ultrikuli) (Gb-8) yang berfungsi sebagai indera statik dan kinetik.

SAKULUS DAN ULTRIKULUS (Gb-5, Gb7 dan Gb-8)
Dinding sakulus dan ultrikulus dibentuk oleh lapisan jaringan ikat tebal yang mengandung pembuluh darah, sedangkan lapisan dalamnya dilapisi epitel selapis gepeng sampai selapis kuboid rendah. Pada sakulus dan ultrikulus terdapat reseptor sensorik yang disebut makula sakuli dan makula ultrikuli. Makula sakuli terletak paling banyak pada dinding sehingga berfungsi untuk mendeteksi percepatan vertikal lurus sementara makula ultrikuli terletak kebanyakan di lantai /dasar sehingga berfungsi untuk mendeteksi percepatan horizontal lurus.
Makula disusun oleh 2 jenis sel neuroepitel (disebut sel rambut) yaitu tipe I dan II (Gb-9) serta sel penyokong (Gb7) yang duduk di lamina basal.Serat-serat saraf dari bagian vestibular nervus vestibulo-akustikus (N.VIII) akan mempersarafi sel-sel neuroepitel ini.
Sel rambut I berbentuk seperti kerucut dengan bagian dasar yang membulat berisi inti dan leher yang pendek. Sel ini dikelilingi suatu jala terdiri atas badan akhir saraf dengan beberapa serat saraf eferen, mungkin bersifat penghambat/ inhibitorik. Sel rambut tipe II berbentuk silindris dengan badan akhir saraf aferen maupun eferen menempel pada bagian bawahnya. Kedua sel ini mengandung stereosilia pada apikal, sedangkan pada bagian tepi stereosilia terdapat kinosilia. Sel penyokong (sustentakular) merupakan sel berbentuk silindris tinggi, terletak pada lamina basal dan mempunyai mikrovili pada permukaan apikal dengan beberapa granul sekretoris.
Pada permukaan makula (Gb-7) terdapat suatu lapisan gelatin dengan ketebalan 22 mikrometer yang dikenal sebagai membran otolitik. Membran ini mengandung banyak badan-badan kristal yang kecil yang disebut otokonia atau otolit yang mengandung kalsium karbonat dan suatu protein. Mikrovili pada sel penyokong dan stereosilia serta kinosilia sel rambut terbenam dalam membran otolitik. Perubahan posisi kepala mengakibatkan perubahan dalam tekanan atau tegangan dalam membran otolitik dengan akibat terjadi rangsangan pada sel rambut. Rangsangan ini diterima oleh badan akhir saraf yang terletak di antara sel-sel rambut.

KANALIS SEMISIRKULARIS (Gb-5)
Kanalis semisirkularis membranasea mempunyai penampang yang oval. Pada permukaan luarnya terdapat suatu ruang perilimf yang lebar dilalui oleh trabekula.
Pada setiap kanalis semisirkularis ditemukan sebuah krista ampularis, yaitu badan akhir saraf sensorik yang terdapat di dalam ampula (bagian yang melebar) kanalis (Gb-8). Tiap krista ampularis di bentuk oleh sel-sel penyokong dan dua tipe sel rambut yang serupa dengan sel rambut pada makula. Mikrovili, stereosilia dan kinosilianya terbenam dalam suatu massa gelatinosa yang disebut kupula (Gb-8) serupa dengan membran otolitik tetapi tanpa otokonia.
Dalam krista ampularis, sel-sel rambutnya di rangsang oleh gerakan endolimf akibat percepatan sudut kepala. Gerakan endolimf ini mengakibatkan tergeraknya stereosilia dan kinosilia. Dalam makula sel-sel rambut juga terangsang tetapi perubahan posisi kepala dalam ruang mengakibatkan suatu peningkatan atau penurunan tekanan pada sel-sel rambut oleh membran otolitik.

KOKLEA (Gb-5, Gb-6 dan Gb- 10)
Koklea tulang berjalan spiral dengan 23/4 putaran sekiitar modiolus yang juga merupakan tempat keluarnya lamina spiralis. Dari lamina spiralis menjulur ke dinding luar koklea suatu membran basilaris. Pada tempat perlekatan membran basilaris ke dinding luar koklea terdapat penebalan periosteum yang dikenal sebagai ligamentum spiralis. Di samping itu juga terdapat membran vestibularis (Reissner) yang membentang sepanjang koklea dari lamina spiralis ke dinding luar. Kedua membran ini akan membagi saluran koklea tulang menjadi tiga bagian yaitu
1. Ruangan atas (skala vestibuli)
2. Ruangan tengah (duktus koklearis)
3. Ruang bawah (skala timpani).
Antara skala vestibuli dengan duktus koklearis dipisahkan oleh membran vestibularis (Reissner). Antara duktus koklearis dengan skala timpani dipisahkan oleh membran basilaris. Skala vesibularis dan skala timpani mengandung perilimf dan di dindingnya terdiri atas jaringan ikat yang dilapisi oleh selapis sel gepeng yaitu sel mesenkim, yang menyatu dengan periosteum disebelah luarnya. Skala vestibularis berhubungan dengan ruang perilimf vestibularis dan akan mencapai permukaan dalam fenestra ovalis. Skala timpani menjulur ke lateral fenestra rotundum yang memisahkannya dengan ruang timpani. Pada apeks koklea skala vestibuli dan timpani akan bertemu melalui suatu saluran sempit yang disebut helikotrema.
Duktus koklearis berhubungan dengan sakulus melalui duktus reuniens tetapi berakhir buntu dekat helikotrema pada sekum kupulare.
Pada pertemuan antara lamina spiralis tulang dengan modiolus terdapat ganglion spiralis yang sebagian diliputi tulang. Dari ganglion keluar berkas-berkas serat saraf yang menembus tulang lamina spiralis untuk mencapai organ Corti. Periosteum di atas lamina spiralis menebal dan menonjol ke dalam duktus koklearis sebagai limbus spiralis. Pada bagian bawahnya menyatu dengan membran basilaris.
Membran basilaris yang merupakan landasan organ Corti dibentuk oleh serat-serat kolagen. Permukaan bawah yang menghadap ke skala timpani diliputi oleh jaringan ikat fibrosa yang mengandung pembuluh darah dan sel mesotel.
Membran vestibularis merupakan suatu lembaran jaringan ikat tipis yang diliputi oleh epitel selapis gepeng pada bagian yang menghadap skala vestibuli.

DUKTUS KOKLEARIS (Gb-5, Gb-6 dan Gb-10)
Epitel yang melapisi duktus koklearis beragam jenisnya tergantung pada lokasinya, diatas membran vestibularis epitelnya gepeng dan mungkin mengandung pigmen, di atas limbus epitelnya lebih tinggi dan tak beraturan. Di lateral epitelnya selapis silindris rendah dan di bawahnya mengandung jaringan ikat yang banyak mengandung kapiler. Daerah ini disebut stria vaskularis dan diduga tempat sekresi endolimf.

ORGAN CORTI (Gb-10 dan Gb-11)
Organ Corti terdiri atas sel-sel penyokong dan sel-sel rambut. Sel-sel yang terdapat di organ Corti adalah
1. Sel tiang dalam merupakan sel berbentuk kerucut yang ramping dengan bagian basal
yang lebar mengandung inti, berdiri di atas membran basilaris serta bagian leher yang
sempit dan agak melebar di bagian apeks.
2. Sel tiang luar mempunyai bentuk yang serupa dengan sel tiang dalam hanya lebih
panjang. Di antara sel tiang dalam dan luar terdapat terowongan dalam.
3. Sel falangs luar merupakan sel berbentuk silindris yang melekat pada membrana
basilaris. Bagian puncaknya berbentuk mangkuk untuk menopang bagaian basal sel
rambut luar yang mengandung serat-serat saraf aferen dan eferen pada bagian
basalnya yang melintas di antara sel-sel falangs dalam untuk menuju ke sel-sel rambut
luar. Sel-sel falangs luar dan sel rambut luar terdapat dalam suatu ruang yaitu
terowongan Nuel. Ruang ini akan berhubungan dengan terowongan dalam.
4. Sel falangs dalam terletak berdampingan dengan sel tiang dalam. Seperti sel falangs
luar sel ini juga menyanggah sel rambut dalam.
5. Sel batas membatasi sisi dalam organ corti
6. Sel Hansen membatasi sisi luar organ Corti. Sel ini berbentuk silindris terletak antara
sel falangs luar dengan sel-sel Claudius yang berbentuk kuboid. Sel-sel Claudius ter-
letak di atas sel-sel Boettcher yang berbentuk kuboid rendah.
Permukaan organ Corti diliputi oleh suatu membran yaitu membrana tektoria yang merupakan suatu lembaran pita materi gelatinosa. Dalam keadaan hidup membran ini menyandar di atas stereosilia sel-sel rambut.

GANGLION SPIRALIS (Gb-6, Gb-10 dan Gb-11)
Ganglion spiralis merupakan neuron bipolar dengan akson yang bermielin dan berjalan bersama membentuk nervus akustikus. Dendrit yang bermielin berjalan dalam saluran-saluran dalam tulang yang mengitari ganglion, kehilangan mielinnya dan berakhir dengan memasuki organ Corti untuk selanjutnya berada di antara sel rambut. Bagian vestibular N VIII memberi persarafan bagian lain labirin. Ganglionnya terletak dalam meatus akustikus internus tulang temporal dan aksonnya berjalan bersama dengan akson dari yang berasal dari ganglion spiralis. Dendrit-dendritnya berjalan ke ketiga kanalikulus semisirkularis dan ke makula sakuli dan ultrikuli.
Telinga luar menangkap gelombang bunyi yang akan diubah menjadi getaran-getaran oleh membran timpani. Getaran-getaran ini kemudian diteruskan oleh rangkaian tulang –tulang pendengaran dalam telinga tengah ke perilimf dalam vestibulum, menimbulkan gelombang tekanan dalam perilimf dengan pergerakan cairan dalam skala vestibuli dan skala timpani. Membran timpani kedua pada tingkap bundar (fenestra rotundum) bergerak bebas sebagai katup pengaman dalam pergerakan cairan ini, yang juga agak menggerakan duktus koklearis dengan membran basilarisnya. Pergerakan ini kemudian menyebabkan tenaga penggunting terjadi antara stereosilia sel-sel rambut dengan membran tektoria, sehingga terjadi stimulasi sel-sel rambut. Tampaknya membran basilaris pada basis koklea peka terhadap bunyi berfrekuensi tinggi , sedangkan bunyi berfrekuensi rendah lebih diterima pada bagian lain duktus koklearis.
Rujukan
1. Wonodirekso, S dan Tambajong J (editor) (1990), Organ-Organ Indera Khusus dalam
Buku Ajar Histologi Leeson and Leeson (terjemahan), Edisi V, EGC, Jakarta,
Indonesia Hal.574-583.
2. Fawcett, D.W (1994), The Ear in: A Textbook of Histology (Bloom and Fawcett), 12th
edition, Chapman and Hall, New York, USA, pp. 919-941
3. diFiore, MSH (1981), Organs of Special Sense and Associated Structures, in Atlas of
Human Histology, 5th edition, Lea and Febiger, Philadelphia, USA, pp.256-257.
4. Young, B and Heath, J.W. (2000), Special Sense Organs in Wheater’s Functional
Histology, 4th edition, Churchill Livingstone, London, UK, pp 380-405
5. Gartner, LP and Hiatt, J.L. (1997), Special Senses in: Color Textbook of Histology,
W.B. Saunder Company, USA, pp. 422-442

DEPARTEMENTALISASI BIAYA OVERHEAD PABRIK

PENGERTIAN
Departementalisasi Biaya Overhead Pabrik adalah Pembagian pabrik ke dalam bagian – bagian yang disebut departemen biaya ( cost center ) yang dibebe dengan biaya overhead pabrik. Oleh karena itu departementalisasi biaya overhead pabrik memerlukan pembagian perusahaan ke departemen – departemen untuk memudahkan pengumpulan biaya overhead pabrik yang terjadi. Departemen – depepartemen inilah yang meruapakan pusat – pusat biaya yang merupakan tempat ditandingkannya biaya dengan prestasi yang dihasilkan oleh departemen tersebut.
Departementalisasi Biaya Overhead Pabrik manfaatnya untuk Pengendalian biaya dan ketelitian penentuan harga pokok produk. Dengan digunakannya tarif – tarif biaya overhead pabrik yang berbeda – beda untuk tiap departemen, maka pesanan atau produk yang melewati suatu departemenproduksi akan dibebani dengan biaya overhead pabrik sesuai dengan tarif departemen yang bersangkutan. Departemen biaya overhead pabrik bermanfaat untuk pengendalian biaya dan ketelitian penentuan hatga pokok. Pengendalian biaya overhead pabrik dapat lebih mudah dilakukan dengan cara menghubungkan biaya dengan pusat terjadinya, sehingga dengan demikian akan memperjelas tanggungjawab setiap biaya yang terjadi dalm departemen tertentu. Dengan digunakannya tarif – tarif biaya overhead pabrik yang berbeda – beda untuk tiap departemen, maka pesanan atau produk yang melewati suatu departemen produksi akan dibebani dengan biaya overhed pabrik sesuai dengan ratif departemen yang bersangkutan.

LANGKAH – LANGKAH PENENTUAN TARIF BIAYA OVERHEAD
PABRIK PER DEPARTEMEN

Langkah – langkah penentuan tarif biaya overhead pabrik per departemen adalah sebagai berikut :
1. Penyusunan anggaran biaya overhead pabrik per departemen
2. Alokasi biaya overhead departemen pembantu ke departemen produksi. Ada dua macam metode alokasi biaya overhead departemen pembantu.
a. Metode alokasi langsung
b. Metode alokasi bertahap, yang terdiri dari
(1) Metode alokasi kontinu
(2) Metode aljabar
(3) Metode urutan pemantu yang diatur
3. Perhitungan tarif pembebani biaya overhead per departemen

Penyusunan Anggaran Biaya Overhead Pabrik per Departemen dibagi empat yaitu :
a. Penaksiran biaya overhead langsung departemen atas dasar kapasitas direncanakan untuk tahun anggaran.
b. Penaksiran biaya overhead tidak langsung departemen.
c. Distribusi biaya overhead tidak langsung departemen ke departemen – departemen yang menikmati manfaatnya.
d. Menjumlah biaya overhead pabrik per departemen untuk mendapat anggaran biaya overhead pabrik per departemen ( baik departemen produksi maupun departemen pembantu ).
a. Penaksiran biaya overhead langsung departemen atas dasar kapasitas
direncanakan untuk tahun anggaran.
Dalam menyusun anggaran di bagi menjadi dua,yaitu :
Biaya biaya overhead pabarik langsung departemen adalah jenis biaya overhead pabrik yang terjadi atau dapat langsung dibebankan kepada departemen tertentu.
Biaya overhead pabrik tidak langsung departemen adalah jenis biaya overhead pabrik yang manfaatnya dinikmatinya oleh lebih dari satu departemen.
Dalam penyusunan anggaran biaya overhead pabrik per departemen, langkah pertama yang dilaksanakan adalah dengan menaksir berapa biaya overhead langsung departemen pada tingkat kapasitas yang direncanakan.



b. Penaksiran Biaya Overhead Tidak Langsung Depatemen.
Biaya tidak langsung departemen Dasar distribusi
Biaya depresiasi gedung Meter persegi luas lantai
Biaya reparasi dan pemeliharaan gedung Meter persegi luas lantai
Gaji pengawas gedug Jumlah karyawan
Biaya angkut bahan baku Biaya bahan baku
Pajak bumi dan bangunan (PBB) Perbandingan harga pokok aktiva tetap dalam tiap departemen atau perbandingan meter persegi luas lantai

c. Distribusi Biaya Overhead Tidak Langsung Departemen ke Departemen – Departemen yang Menikmati Manfaatnya
Penentuan harga tarif, biaya – biaya overhead pabrik tidak langsung departemen harus distribusikan kepada departemen – departemen yang menempati manfaatnya atas salah satu dasar distribusi tersebut.

d. Menjumlah Biaya Overhead Pabrik Per Departemen
Penyusunan anggaran biaya overhead pabrik pabrik hanya hanya dihitung untuk departemen - departemen produksi. Dalam perubahan volume kegietan, ke dalam biaya overhead tetap dan biaya ovderhead variabel.



ALOKASI BIAYA OVERHEAD PABRIK DEPARTEMEN PEMBANTU KE DEPARTEMEN PRODUKSI

Biaya overhead pabrik yang akan dibebankan kepada produk, melainkan meliputi pula biaya overhead yang terjadi departemen pembantu, maka penentuan tarif biaya overhead pabrik ke departemen pembantu dialokasikan ke departemen produksi.
Alokasi biaya overhead departemen pembantu ke departemen prodoksi dapat dilakukan dengan salah satu metode :
1. Metode alokasi langsung ( direct allocation method )
2. Metode alokasi bertahap ( step memnthod )

Metode Alokasi Langsung. Digunakan apabila jasa yang dihasilkan oleh departemen pembantu hanya dinikmati oleh departemen produksi.
Metode Alokasi Bertahap. Alokasi biaya overhead dari departemen pembantu ke departemen prouduk dilakukan secara bertahap, mengalokasikan biaya overhead antar departemen pembantu, kemudian mengalokasikan biaya overhead departemen pembantu ke departemen produksi.




Alokasi biaya overhead departemen pembantu ke deprtemen produksi dengan memakai metode alokasi langsung dapat diikuti dalam contoh berIkut ini :

Contoh :
PT Eliona Sari mengolah produksi melalui dua departemen produksi: depertemen A dan departemen B, dan ditunjang oleh tiga departemen pembantu departemen X, departemen Y dan departemen Z. Anggaran biaya overhead pabrik per departemen untuk tahun 19x1.

PT Eliona Sari
Anggaran Biaya Overhead Pabrik per Departemn Tahun 19X1
(dalam ribuan rupiah)

Departemen Produksi Departemen Pembantu
Jenis
Biaya Overhead Jumlah A B X Y Z

Biaya overhead langsung departemen
Biaya bahan penolong 1450 550 750 50 75 25
Biaya bahan bakar 1000 - - - 1000 –
Biaya tenaga kerja tidak langsung 2000 750 800 200 150 100
Biaya kesejahteraan karyawan 655 250 300 50 30 25
Biaya Reprsi&pemeliharaan rakyat 1375 400 500 300 100 75
Jmlh biaya overhead langsung dept 6480 1950 2350 600 1355 225
Biaya overhead tidak langsung departemen*)
Biaya depresiasi gedung 400 100 120 76 40 64
Biaya asuransi gedung 500 125 150 95 50 80
Jumlah biaya overhead tidak
Langsung departemen 900 225 270 171 90 144
Jumlah biaya overhead pabrik 7380 2175 2620 771 1445 369

*jadi Biaya tidak langsung departemen didistribusi ke depertemen yang departemen – departemen yang menikmati manfaatnnya.
Dasar Distribusi Biaya Overhead Pabrik

Departemen yang menikmati Promosi luas lantai
Manfaat biaya Luas Lantai (m2) {(b) : 8000 } x 100%
(a) (b) (c)
Departemen A 2000 25%
Departemen B 2400 30 %
Departemen X 1520 19%
Departemen Y 800 10%
Departemen Z 1280 16%
Jumlah 8000 100%



METODE ALOKASI BERTAHAP YANG MEMPERHITUNGKAN JASA TIMBAL BALIK ANTAR DEPARTEMEN PEMBANTU

Biaya overhead departemen pembantu dialokasikan ke departemen produksi secara langsung, tanpa memperhitungkan jasa yang antar departemen pembantu.
Jika diantara departemen – departemen pembantu terdapat transfer jasa secara timbal balik, dan di dalam pembantu tarif biaya overhead transfer ini akan diperhitungkan, maka perlu dilakukan alokasi biaya overhead antar departemen pembantu, sebelum biaya overhed departemen pembantu akhirnya dialokasikan seluruhnya ke departemen produksi.
Tarif distribusi adalah tarif yang digunakan untuk membagikan biaya overhead tidak langsung departemen kepada departemen – departemen yang menikmati manfaatnya, baik departemen pembantu maupun produksi.
Tarif Alokasi adalah tarif yang digunakan untuk membagikan biaya overhead departemen pembantu kepada departemen produksi, baik secara langsung maupun bertahap.
Tarif Pembebenan adalah tarif yang digunakan untuk membagikan biaya overhead pabrik kepada produk.


Contoh :
Biaya overhead pabrik langsung dan tidak langsung departemen – departemen pembanru dan produksi selama anggaran 19X1 diperkirakan
Departemen Produksi
Departemen A Rp 9.000.000
Departemen B 15.000.000
Departemen Pembantu
Departemen X Rp 3.000.000
Departemen Y 5.000.000

AKUNTANSI BIAYA OVERHEAD PABRIK

Akuntansi biaya overhead pabrik terdiri dari pencatatan :
1. Pembebanan biaya overhead pabrik kepada produk berdasarkan tarif yang ditentukan dimuka.
2. Pengumpulan biaya overhead pabrik yang sesungguhnya terjadi
3. Penutup rekening biaya overhead pabrik yang dibebankan ke rekening biaya overhead pabrik sesunggunya.
4. Penghitungan pembebanan lebih atau kuarang biaya overhead pabrik


Pembebanan Biaya Overhead Pabrik Kepeda Produk Berdasarkan Tarif Yang Ditentukan Dimuka

Apabila produk diolah melalui lebih dari satu departemen produksi, untuk menampung biaya produksi, di dalam buku besar dibentuk rekening barang dalam proses untuk tiap departemen produksi. Biaya overhead yang dibebankan kepada produk ditampung dalam rekening biaya overhead pabrik yang dibebankan. Rekening biaya overhead pabrik yang dibebankan perlu dibentuk untuk tiap departemen produksi.
Jurnal pembebenan biaya overhead pabrik kepada produk adalah :
Jurnal
Barang dalam proses biaya overhead pabrik Dep A Rp 4.011.000
Barang dalam proses biaya overhead pabrik Dep B 3.314.000
Biaya overhead pabrik yang dibebankan Dep A Rp 4.011.000
Biaya overhead pabrik yang dibebankan Dep B 3.314.000

Pengumpulan Biaya Overhead Pabrik yang Sesungguhnya
Pencatatan biaya overhead pabrik yang dilakukan dengan mendebit rekening biaya overhead pabrik. Dari data yang dikumpulkan dalam buku pembantu, secara periodik ( setiap bulan) dibuat daftar biaya overhead tiap – tiap departemen.
Akuntansi biaya overhead pabrik yang sesunggunya terjadi diuraikan berikut ini.


Atas dasar berbagai macam bukti pembukuan, dicatat terjadinya biaya overhead pabrik sesungguhnya berikut :
Biaya Overhead Pabrik Sesungguhnya Rp 7.589.000
Persediaan Bahan Penolong Rp 1.430.000
Persediaan Bahan Bakar 1.120.000
Gaji dan Upah 2.645.000
Persediaan Suku Cadang 1.394.000
Akumulasi Depresiasi Gedung 400.000
Persekot Asuransi Gedung 600.000

Penutup Rekening Biaya Overhead Pabrik yang Dibebankan ke Rekenig Biaya Overhead Pabrik Sesungguhnya

Untuk menghitung pembebanan lebih atau kurang biaya overahead pabrik, biaya overhead pabrik yang dibebankan kepada produk berdasarkan tarif yang dimuka dipertemukan dengan biaya overhead pabrik. Jurnal penutup rekening biaya overhead pabrik yang dibebankan ke rekening biaya overhead pabrik.
Jurnal :
Biaya overhead pabrik yang dibebankan departemen A Rp 4.011.000
Biaya overhead pabrik yang dibebankan departemen B 3.314.000
Biaya overhead pabrik sesungguhnya departemen A Rp 4.011.000
Biaya overhead pabrik sesungguhnya departemen B 3.314.000


Penghitungan Biaya Overhead Pabrik yang Kurang atau Lebih Dibebankan
Untuk menghitung biaya overhead pabrik yang kurang atau lebih dibebankan kepada produk, pada akhir periode akuntansi dihitung saldo rekening biaya overhead pabrik sesungguhnya per departemen. Jurnal pembebanan kurang atau lebih biaya overhead per departemen.
Penentuan Pembebanan Lebi atau Kurang Biaya Overhead Pabrik
Untuk menghitung pembebanan lebih atau kurang biaya overhead pabrik, pada akhir periode akuntansi dihitung saldo rekening biaya oveerhead pabrik per departemen. Jurnal pencatatan pembebanan lebih atau kurang biya overhead pabrik adalah :
Jurnal :
Pembebanan Lebih atau Kurang biaya Overhead pabrik Dep A Rp 38.150
Pembebanan Lebih atau Kurang biaya Overhead pabrik Dep B 225.850
Biaya Overhead Pabrik Departemen A Rp 38.150
Biaya Overhead Pabrik Departemen B 225.850


PENENTUAN TARIF BIAYA OVERHEAD PABRIK DALAM METODE VARIABLE COSTING

Dalam metode variable costing, produk hanya dibebani dengan biaya produksi variable saja, yang terdiri dari biaya bahan baku, tenaga kerja langsung, dan biaya overhead pabrik variabel.
Tarif biaya pabrik variabel per departemen dihitung dengan langkah :
1. Biaya overhead pabrik langsung departemen dipisahkan ke dalam biaya variabel dan biaya tetap.
2. Biaya overhead pabrik variabel departemen pembantu dialokasikan ke departemen produksi berdasarkan kuantitas jasa yang dikonsumsi oleh departemen pembantu lain dan departemen pembantu.
3. Biaya overhead pabrik variabel departemen produksi setelah ditambah dengan biaya overhead pabrik variabel yang diterima dari alokasi biaya departemen pembantu dibagi dengan dasar pembebanan untuk mendapatkan tarif biaya overhead pabrik.